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INTRODUÇÃO:
As úlceras de pressão são um distúrbio comum, afetando cerca de 3 milhões de
pessoas apenas nos EUA. O tratamento pode ser caro, com longos períodos de
hospitalização. Um aspecto central no desenvolvimento das escaras é a
incapacidade do paciente em movimentar-se espontaneamente, mas o dogma de que
todas as escaras são causadas por maus tratos deve ser considerado incorreto.
Até mesmo o cuidado mais exemplar pode não ser capaz de evitar ou curar úlceras
de pressão em pacientes com alto risco para o distúrbio(1) . O conceito de
lesões cutâneas causadas primariamente como resultado de forças físicas externas
tem sido objeto de estudo há décadas, mas ainda serão necessários muitos anos
até que todos os aspectos envolvidos na etiologia, tratamento e prognóstico das
escaras sejam desvendados. Felizmente, a atitude em relação às úlceras de
pressão vem mudando significativamente e o interesse no manuseio desses
pacientes tem sido o foco de bons estudos por parte de profissionais de saúde
das mais diversas áreas(1).
O oxigênio é o “combustível” essencial para que as células possam ter garantido
a vida e suas funções. Além dele, outros nutrientes fundamentais para o
funcionamento adequado das células e tecidos, são conduzidos através dos vasos e
capilares e distribuídos de forma a irrigar e alimentar essas estruturas. A
manutenção da integridade e perfusão desses vasos é vital quando se deseja
preservar as atividades celulares e teciduais em níveis fisiológicos normais.
A úlcera de pressão pode ser definida como: Lesão decorrente da diminuição ou
interrupção da irrigação tissular, tendo como fator causal básico a pressão
externa, que ocasiona oclusão de vasos e capilares, isquemia e morte celular(3).
Quando os tecidos moles do corpo são comprimidos entre uma saliência óssea e uma
superfície dura (colchões, macas, cadeiras...), provocando pressões externas
maiores que as pressões capilares, estes sofrem oclusão e interrompem o fluxo
sanguíneo, provocando isquemia local. As pressões capilares normais, em adultos
sadios, têm valores aproximados de 30 a 40mmHg para os capilares arteriais e 10
a 14mmHg para os capilares venosos(3). Quando a pressão externa é removida em um
curto período de tempo, o fluxo sanguíneo é retomado e a pele local adquire um
aspecto rosado ou avermelhado; é um mecanismo compensatório onde acontece uma vasodilatação para nutrir a região que sofreu hipóxia. Se pressionarmos com o
dedo essa região, veremos que a área pressionada ficará, temporariamente,
pálida, mas voltará a ficar hiperemiada após a descompressão. Este fenômeno é
conhecido como hiperemia reativa. O paciente poderá sentir dor local, mas não
acontecerão maiores danos se a pressão for aliviada ou eliminada(3). Quando a hiperemia persiste, tecidos mais profundos podem ter sido lesados; é resultado
de traumas capilares e extravasamento de sangue para os tecidos. A pele
apresenta-se vermelho brilhante ou escuro, com presença de enduração ou
flutuação à palpação. Essa situação raramente é reversível. Quando os capilares
são ocluídos, umas séries de eventos celulares são desencadeadas. Os tecidos
adjacentes sofrem hipóxia e os nutrientes e restos metabólicos começam a
acumular-se nos tecidos. Capilares lesados tornam-se mais permeáveis e liberam
fluidos para o interstício, provocando edema. Devido ao edema, a perfusão local
é prejudicada e a hipóxia tecidual aumenta. Ocorre então mais morte celular e
mais deposição de metabólicos no tecido, exacerba-se o processo inflamatório e a
destruição tecidual(3).
O trauma muscular acontece quando a pressão é maior no ponto de contato entre o
tecido mole e a proeminência óssea. O dano observado na pele, pela pressão,
geralmente, é considerado como “a ponta do iceberg”, devido à grande
possibilidade de uma lesão de maior gravidade ter-se instalado na interface
músculo-estrutura óssea. O músculo é mais sensível aos efeitos da isquemia(3).
Na pele chegam suprimentos sanguíneos da rede vascular cutânea e dos vasos
perfurantes, recebe mais sangue do que suas necessidades metabólicas. Os
músculos são irrigados pelas perfurantes, a oclusão das mesmas resulta em um
dano muscular de proporções mais significativas e acontece com maior brevidade
daquele observado na pele(3).
AVALIAÇÃO DO PACIENTE:
Como em muitas outras situações, a avaliação do paciente deve ser iniciada pelo
exame clínico geral, uma vez que a úlcera de pressão (UP) deve ser considerada
no contexto de saúde física e psicossocial do indivíduo. Freqüentemente, a UP
está relacionada a outros distúrbios tais como traumatismos raquimedulares,
seqüelas de Acidente Vascular Cerebral, Desnutrição, Caquexia Neoplásica e etc,
que devem ser abordados concomitantemente devido ao seu papel na gênese das
ulcerações. A avaliação da dor é um ponto importante. A analgesia nestes casos
consiste em farmacoterapia e intervenção no local da dor (p.ex.: curativos,
ajuste dos pontos de apoio, reposicionamento do paciente, etc). Não se deve
subestimar a importância da avaliação psicossocial para determinar a capacidade
e motivação do paciente para compreender e aderir ao programa terapêutico. Para
ser bem sucedido, o tratamento deve adequar-se aos valores e estilo de vida do
paciente e sua família, bem como aos recursos disponíveis localmente(3).
Os cuidados específicos com a úlcera incluem: Desbridamento, limpeza da ferida,
curativos, medidas adjuvantes.
Todo o tecido desvitalizado deve ser removido da úlcera, utilizando-se o método
mais apropriado para o estado clínico do paciente. Podem ser utilizadas técnicas
mecânicas enzimáticas ou autolíticas, contudo, se houver urgência, recomenda-se
desbridamento cirúrgico e proteção do local com curativo seco por 8-24 horas.
Úlceras em calcâneos apresentando escaras secas não precisam ser desbridadas, a
não ser que apresentem edema, eritema, flutuação ou drenagem desecreção
purulenta. A avaliação diária é mandatória(3).
As úlceras devem ser limpas delicadamente com soro fisiológico antes da troca de
cada curativo, empregando-se o mínimo necessário de força mecânica a pressão de
irrigação deve ser suficiente para limpar a úlcera sem traumatizar seu leito.
Não devem ser empregados agentes anti-sépticos como povidine, hipoclorito de
sódio, peróxido de hidrogênio ou ácido acético(3).
O curativo deve manter a úlcera úmida ao mesmo tempo em que preserva
a pele adjacente seca e intacta. Ele não pode ser oclusivo e deve controlar a
exsudação sem dissecar o leito da úlcera. Os espaços mortos podem ser evitados
aplicando-se pomadas apropriadas. Os curativos perianais devem ser monitorizados
continuamente, uma vez que dificilmente permanecem intactos por longos períodos
de tempo(3).
TRATAMENTO ELETROTERÁPICO:
MICROCORRENTE: Quando falamos em eletroterapia, várias são as possibilidades que
nos vem à mente devido a alta gama de estudos desenvolvidos nas diversas
categorias utilizadas nesta modalidade terapêutica. Isto é uma vantagem para o
paciente e uma ferramenta a mais para o terapeuta. Por outro lado, quando
procuramos estudos realizados com o que, nos Estados Unidos, é chamado de “wave
of the future”, nos deparamos com uma lacuna muito importante a ser preenchida.
A microcorrente é um adjuvante extremamente eficaz em diversas patologias, com
superior vantagens quando pensamos em terapia minimamente invasiva, pois ela é
sensorialmente menos invasiva que as correntes terapêuticas.A microcorrente é
uma corrente polarizada que utiliza baixíssima amperagem, sendo mesmo
sub-sensorial, que possui diversas respostas fisiológicas que gerarão adaptações
benéficas aos tecidos lesados. Ela pode ser oferecida em aparelhos
especializados ou através de um novíssimo adesivo (MCT Patch®) que provê uma
carga de 41 microamperes com uma capacidade de tratamento de até 500 hs(2,4,5).
Em 1985, Becker já falava sobre a “corrente de lesão” derivada da incapacidade
da condução da corrente biológica em tecidos lesados. Esta corrente ocorre em
picos (trilhões) e nano (bilhões) da amplitude de amperes. Existe um montante
considerável de literatura científica sugerindo que a cicatrização, crescimento
e regeneração em todos os organismos vivos são mediados por um fluxo endógeno de
corrente elétrica. Em tecidos lesados, entretanto, uma “interrupção elétrica”
toma lugar, ocorrendo um aumento na resistência ao fluxo elétrico (bioimpedância
elétrica), o que impede a resolução de problemas crônicos e da dor. Para
solucionar este dilema, foi desenvolvido o MCT Patch® que oferta microcorrentes
exógenas (milionésimo de um ampere) para o local lesado para normalizar o fluxo
de corrente endógena. A bioimpedância dos tecidos lesados é então reduzida,
restabelecendo a bioeletricidade para reestabilizar a homeostase local(2,4,5).
A terapia com estimulação por microcorrente pode, então, ser vista como uma
catalisadora nos processos iniciais e de sustentação em numerosas reações
químicas e elétricas que ocorrem no processo cicatricial. A microcorrente
acelera em até 500% a produção do Trifosfato de adenosina (ATP), sendo essa
molécula a grande responsável pela síntese protéica e regeneração tecidual
devido a sua participação em todos os processos energéticos da célula. Enquanto
o TENS (estimulação elétrica nervosa transcutânea) é usado no controle da dor, a
microcorrente, devido a sua proximidade com a corrente biológica, realiza um
trabalho a nível celular. Em teoria, o tecido saudável é o resultado do fluxo
direto de correntes elétricas pelo nosso corpo. O balanço elétrico é alterado
quando o corpo é lesado em um determinado local, fazendo com que a corrente
elétrica mude seu curso. O uso de Micro-correntes sobre a lesão tem o objetivo
de normalizar esse fluxo, objetivando o reparo do tecido. Dados demonstram que o
ATP nas células ajuda a promover a síntese protéica e cicatrização. A
necessidade de ATP durante o trauma nos tecidos resulta num decréscimo da
produção de sódio e um aumento no lixo metabólico (H+), que é sentido como dor.
O uso de Micro-corrente na área lesada ajuda na normalização da corrente
elétrica biológica, aumentando a produção de ATP, resultando numa maior
cicatrização e recuperação bem como minimizando a percepção de dor(2,4,5).
IONTOFORESE: No tratamento, usando iontoforese, usaríamos: O zinco (+) com o
modo de ação bactericida, agindo sobre feridas de cicatrização lenta; A
concentração da solução de 1,0M de óxido de gel de zinco. A dosagem seria de 3-6
mA para 20 minutos, aumentando para 25-30 minutos no final das primeiras duas
semanas; 5 dias por semana por 3 semanas;Cloreto de zinco(+) e Iodeto de
potássio (-) que são cicatrizantes(4,5).
EDUCAÇÃO DOS PACIENTES:
A educação do paciente e daqueles responsáveis pelo seu cuidado é essencial para
reduzir o risco de recorrência. Alguns fatores de risco para escaras são bem
conhecidos, tais como restrição ao leito, imobilidade geral, incontinência
esfincteriana, déficit nutricional e baixo nível de consciência. Dentro do
possível, esses fatores devem ser contornados ou minorados empregando-se medidas
específicas. É importante orientar quanto a alguns detalhes técnicos da limpeza
da ferida: os curativos devem ser feitos em intervalos fixos e a cada evacuação
se possível sempre de acordo com as preferências do paciente, evitando-se
contato prolongado com urina, fezes, transpiração ou exsudações. O material
utilizado para limpeza não deve ser irritante ou provocar ressecamento da pele.
O anuseio cuidadoso do paciente durante os curativos também é de suma
importância.Umidade inferior a 40% ou exposição a temperaturas muito frias são
influências deletérias e devem ser evitadas, assim como massagens sobre
proeminências
ósseas. O estado nutricional do paciente influencia grandemente sua propensão
para escaras e infecções. A ingesta protéico-calórica deve ser adequada e
monitorizada constantemente, utilizando-se suplementos alimentares sempre que
necessário(4,5).
BIBLIOGRAFIA:
1-[http://www.espacorealmedico.com.br/index_internas.htm?sUrl=http://www.espacoreal
medico.com.br/informacoes/artigos/clinica/artigos/200308/tpl_Artigo_log7084.shtm.]
2-[http://www.fisionet.com.br/artigos_id.asp?id=1566] Acesso em 10 ago 2004
3-[http://rrferidas.com/tema2.asp] Acesso em 10 ago 2004
4- Hayes,w. Manual de Agentes Físicos. 5ª ed. São Paulo: Artmed, 2002. cap. 13
5- Agne, Jones E. Eletroterapia Teoria e Pratica. 1ª ed. Rio Grande do Sul: Orium, 2004. p.102, 216.
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