|
INTRODUÇÃO
A insuficiência vascular cerebral é a terceira causa de óbito na população adulta, a segunda,entre as moléstias cardiovasculares e a principal causa de óbito de origem neurológica.
A circulação arterial intercraniana é rica e suprida pelo polígono de Willis. Apesar de inúmeras variações anatômicas, o polígono de Willis é formado pelas artérias comunicante posteriores, que se comunicam com as artérias cerebrais médias.
Das comunicantes anteriores originam-se as artérias cerebrais anteriores que se comunicam através da artéria comunicante anterior.
Além da ampla rede anastomótica formada pelo polígono de Willis, a vascularização do encéfalo apresenta sofisticado mecanismo de auto-regulação, o que implica em proteção à instalação de isquemia.
|
|
|
Polígono de
Willis e seus ramos |
1- CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA DO CÉREBRO
O sangue chega ao cérebro através das artérias vertebrais e das artérias carótidas internas, que se comunicam através do polígono de Willis, este é uma anastomose arterial que fornece o suprimento sangüíneo para os hemisférios cerebrais, sendo formado pelas artérias cerebrais anteriores e posteriores, artérias comunicantes anterior e posteriores e pela carótida interna. Estas artérias possuem paredes muito finas, o que as torna mais vulneráveis a hemorragias. A artéria cerebral que é mais comumente acometida por AVC é a artéria cerebral média.
2- ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO
É o quadro mais grave de Acidente Vascular Cerebral, com mortalidade de até 50% em 30 dias e ocorrem em uma população mais jovem de pacientes. A hemorragia decorre da ruptura de um vaso em qualquer ponto da cavidade craniana. As hemorragias intracranianas são classificadas de acordo com a localização (extradural, subdural, subaracnóide, intracerebral, intraventricular), a natureza do vaso rompido (arterial, capilar, venoso) ou a causa (primaria ou espontânea, secundária ou provocada).
3- PRINCIPAIS SUBTIPOS DE AVC HEMORRÁGICOS
- Hemorragias Intracerebrais:
Nas hemorragias intracerebrais, o sangramento ocorre diretamente no parênquima cerebral. Uma idade mais avançada e uma história de AVC prévio são os principais fatores de risco para o desenvolvimento de uma HIC. A HAS foi apontada como causa de enfraquecimento nas paredes de arteríolas e na formação de microaneurismas (microaneurismas de Charcot-Bouchard). Em pacientes idosos, não-hipertensos, com hemorragias lobares recorrentes, a Amiloidose foi apontada como causa importante. Outras causas incluem Malformações Arteriovenosas, Aneurismas, Doença de Moya-moya, distúrbios hemorrágicos ou anticoagulação, traumatismos, tumores, Angioma Cavernoso e uso excessivo de drogas ilícitas. Nas discrasias sangüíneas (por exemplo, Leucemia Aguda, Anemia Aplásica, Policitemia, Púrpura Trombocitopênica e Escorbuto), as hemorragias podem ser múltiplas e volumosas.
O sangue arterial irrompe sobre pressão e destrói ou desloca o tecido cerebral. Quando o paciente sobrevive a uma hemorragia cerebral, o sangue e o tecido necrosado são removidos por fagócitos. O tecido cerebral destruído é parcialmente substituído por tecido conectivo, glia e vasos sangüíneos neoformados, deixando uma cavidade encolhida e cheia de líquido. Os locais mais afetados são o putâmen, caudado, ponte, cerebelo, tálamo ou substância branca profunda. As hemorragias dos gânglios da base freqüentemente se estendem de modo a afetar a cápsula interna e por vezes se rompem no ventrículo lateral e disseminam-se através do sistema ventricular até o espaço subaracnóide.
O quadro clínico é determinado pela localização e tamanho do hematoma. Ele se caracteriza por cefaléia, vômitos e evolução de sinais focais motores ou sensoriais de minutos a horas. A consciência por vezes se altera desde o início, sendo esta freqüentemente uma característica proeminente nas primeiras 24 a 48 horas nos hematomas moderados e grandes. O diagnóstico e a localização são facilmente estabelecidos pela TC, que mostra a elevada densidade do sangue agudo.
- Hemorragias Subaracnóides:
A Hemorragia Subaracnóide (HSA) tem a metade da freqüência da HIC. Na HSA, o sangue extravasa de um vaso arterial para o espaço subaracnóide. O sangue de uma artéria rompida é liberado com uma pressão quase equivalente à pressão arterial sistêmica, ao contrário da HIC, onde a ruptura arteriolar ocorre mais gradualmente e com pressões menores. A súbita liberação de sangue sob pressão leva a um traumatismo celular direto, bem como rápido aumento da pressão intracraniana. Ela é causada mais comumente pelo vazamento de sangue a partir de um aneurisma cerebral. Os aneurismas se distribuem por locais diferentes em toda base do cérebro, especialmente na origem ou nas bifurcações das artérias no Polígono de Willis. Outras causas secundárias que podem ocasionar hemorragias subaracnóides incluem malformações arteriovenosas, distúrbios hemorrágicos ou anticoagulação, traumatismos, Amiloidose e Trombose do Seio Central. Os sinais e sintomas incluem início abrupto de uma forte cefaléia, vômitos, alterações da consciência e coma; essas alterações ocorrem freqüentemente na ausência de sinais focais de localização.
A HSA afeta pacientes mais jovens e mulheres mais freqüentemente que os homens. Hipertensão Arterial Sistêmica, uso de anticoncepcionais orais e tabagismo são alguns dos fatores de risco para esse tipo de AVC. A mortalidade é elevada, podendo chegar até 70% nos quadros mais graves. Entre os que sobrevivem, novos sangramentos imediatamente subseqüentes e déficits neurológicos isquêmicos tardios por vasoespasmo podem ocasionar uma grave morbidade.
4- TRATAMENTO
- Terapia Citoprotetora:
Está indicado o uso de Nimodipina (BCC) na hemorragia subaracnóide, na qual esta droga reduz o vasoespasmo em cerca de 30% dos casos. Parece reduzir as seqüelas neurológicas em AVC leves a moderados. Não é eficaz em AVC graves.
5- CONCLUSÃO
Não podemos utilizar o U.S. nestes casos citados acima, pois este promove cavitações gasosas, que em dosagens elevadas promovem deslocamento nos tecidos, destruição da mitocôndria com resultante liberação de oxigênio para o interior da célula que vai acumulando na forma de bolhas de gás. A formação gasosa e a ausência de nutrição celular promovem uma necrose celular formando uma área de putrefação (formação de verdadeiras cavernas e bolhas de gás) ou podendo ocorrer deslocamento de um êmbolo propiciando a um AVC ou AVE.
6- REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICAS
MACHADO, D’Angelo. Neuroanatomia Funcional. 2.ed. São Paulo: Atheneu, 1998.
|