Referência  em  FISIOTERAPIA  na  Internet

 www.fisioweb.com.br 

Trabalho realizado em agosto de 2002 para a cadeira de Patologia da Faculdade de Medicina Souza Marques - RJ 

análise dos Índices de coma em uti

RESUMO

Sabendo-se que consciência é o conjunto de funções do encéfalo que permite ao individuo reagir aos estímulos do meio externo e interagir com o ambiente, diz-se que o paciente encontra-se em coma quando um estímulo bastante intenso não produz qualquer reação, ou apenas provoca reações automáticas. Há três formas diferentes de classificação do coma: a de Fisher e a de Fishgold e Methis – escalas baseadas nos déficits de consciência -, e a mais utilizada Escala de Coma de Glasgow – em que o paciente é observado em relação à abertura ocular e de acordo com as respostas verbal e motora.

Na fisiopatologia do coma, este pode ter origem estrutural ou metabólica. No primeiro caso, existe destruição anatômica de áreas do tronco encefálico ou de hemisférios cerebrais. No segundo, ruptura dos processos metabólicos do neurônio. Uma lesão do tronco encefálico acima do nível da ponte, ainda que os hemisférios cerebrais estejam íntegros, levam ao coma. Já no coma metabólico, a lesão funcional atinge difusamente todo o encéfalo e o coma pode ocorrer pela interrupção do fornecimento de substrato energético ou pela alteração das respostas fisiológicas das membranas neurais (intoxicação, concussão, etc.) As integridades funcionais e anatômicas do encéfalo dependem do fluxo sanguíneo contínuo e do aporte de oxigênio e glicose, assim como uma hipercapnia produz diminuição do nível de consciência proporcional a pCO2 e a rapidez do seu inicio, como também existe correlação positiva entre acidose liquórica e a gravidade dos sintomas. Efeitos tóxicos sobre o cérebro em hiponatremia, hiposmolaridade, hipercapnia e encefalopatia da insuficiência renal ou hepática estão associados a distúrbios metabólicos de neurônios e astrócitos. Parecem desempenhar papel importante para a causa de encefalopatias o excesso de hormônio da paratireóide, o aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica a certos ácidos orgânicos, bem como o aumento no cálcio cerebral ou no conteúdo de fosfato liquórico. Alteração de osmolaridade está envolvida no coma e nas convulsões que ocorrem na cetoacidose diabética, no estado hiperosmolar não-cetótico e na hiponatremia. Na hiperosmolaridade, o volume cerebral reduz-se, enquanto na hiposmolaridade sobrevém edema. Os estados hiponatrêmicos/hiposmolares se relacionam melhor com déficits de consciência. Substâncias depressoras do sistema nervoso central e algumas toxinas endógenas provavelmente produzem coma, ao suprimir atividades metabólicas e atividades da membrana elétrica da formação reticular ou do córtex cerebral, justificando-se assim a combinação de sinais corticais e de tronco, observados nestas situações. O coma pós-convulsivo, um dos mais freqüentes, pode ser devido à exaustão energética do neurônio ou às moléculas tóxicas produzidas durante a convulsão.

O coma também pode decorrer de lesão localizada na fossa posterior (infratentorial).

Na semiologia do coma o contato inicial com o paciente, visa evitar lesão adicional ao encéfalo, assim muitas vezes, são tomadas as primeiras medidas terapêuticas, antes que a causa seja definida, objetivando oxigenação adequada, manutenção da pressão de perfusão cerebral e administração de glicose. Logo após realiza-se a anamnese e o exame geral assim como o exame neurológico (procurando avaliar a respiração, pupilas, movimentos oculares e atividades motoras).Em exames complementares, para o diagnóstico do coma estrutural, utilizam-se freqüentemente tomografia computadorizada e angiografia cerebral, enquanto que para a elucidação dos comas metabólicos, utilizam-se dosagem de íons, pH sérico, glicose, uréia, creatinina, avaliação de função hepática e, quando necessário, outros exames.

No caso de morte cerebral as estruturas filogeneticamente mais antigas do encéfalo resistem melhor às agressões. Assim, se o exame neurológico revela ausência das funções do bulbo e ponte, pode-se admitir que mesencéfalo, diencéfalo e hemisférios cerebrais já estão lesados.

Para tratamento algumas medidas gerais são comuns a todos os casos. O tratamento do coma estrutural confunde-se com o tratamento de sua causa, exigindo freqüentemente intervenção neurocirúrgica.

Nos comas metabólicos, deve-se corrigir os quadros de hipotensão, hipoglicemia, hipoxemia e hipercapnia, de modo a prevenir lesão definitiva do encéfalo. O tratamento específico de cada um dos seus tipos, naturalmente, deve ser voltado para a causa. Nos casos decorrentes de intoxicação exógena, é fundamental promover sustentações respiratória e cardiovascular. Além disso, tomam-se, medidas para reduzir a absorção de tóxico ingerido ou em contato com a superfície externa, para eliminá-los da circulação, ou empregam-se antídotos, quando possível, além das medidas gerais.

Já o prognóstico depende da causa. A grosso modo, os comas estruturais têm pior prognóstico do que os metabólicos. Se o paciente atinge o estágio mesencefálico completo, raramente ele se recupera sem seqüela funcional grave. O estágio de morte cerebral é considerado quadro terminal definitivo. Nos comas estruturais, as crianças e os pacientes mais jovens apresentam melhor prognóstico, principalmente quando se trata de traumatismos cranioencefálicos.



INTRODUÇÃO

Sabendo-se que consciência é o conjunto de funções do encéfalo que permite ao indivíduo reagir aos estímulos do meio externo e interagir com o ambiente, diz-se que o paciente encontra-se em coma quando um estímulo bastante intenso, como o doloroso, não produz qualquer reação, ou apenas provoca reações automáticas. Ou seja, o coma é uma inconsciência da qual o paciente não pode ser recobrado mesmo por forte estimulação, sendo uma incapacidade a estímulos normais internos e externos. A consciência significa um estado cônscio de si mesmo e do ambiente, sendo seus limites precisos difíceis de serem definidos. Existem duas propriedades fundamentais da consciência. Uma é o conteúdo, a essência das funções cerebrais, cognitivas e afetivas (linguagem, memória, crítica e comportamento). A outra é a reação de despertar, intimamente ligada à vigília. No decorrer do dia temos oscilações fisiológicas do nível de consciência, assim, o sono representa uma diminuição desta atividade, com falência dos mecanismos da manutenção e da consciência.

Sendo assim, o estudo do coma é de grande importância e complexidade, uma vez que esta patologia apresenta uma elevada taxa de mortalidade e possui várias causas, as quais serão descritas ao longo de nosso trabalho.



CLASSIFICAÇÃO

A classificação de Fisher define os déficits da consciência do seguinte modo:

Sonolência: O paciente mantém-se adormecido. Se estimulado, ele mantém diálogo e atividade motora apropriada, voltando a adormecer quando o estímulo cessa.

Torpor: O paciente mantém-se adormecido. Após estímulos fortes, ele responde monossilabicamente e apresenta atividade motora simples, visando livrar-se do examinador.

Coma leve: O paciente não mantém contato vertical. Se estimulado dolorosamente, sua atividade motora restringe-se a defender o local afetado.

Coma moderado: Situa-se entre o coma leve e o profundo.

Coma profundo: O paciente não mantém contato verbal. A atividade motora, após estímulos intensos, constitui-se apenas de movimentos reflexos, como, por exemplo, aumento de atividade respiratória e postura em decorticação ou descerebração.

Coma irreversível: Também designada morte cerebral ou coma dépassée.

Fishgold e Mathis classificam os comas em:

> coma I: corresponde ao torpor;
> coma II: corresponde ao coma leve;
> coma III: corresponde ao coma profundo;
> coma IV: corresponde à morte cerebral.

Uma das classificações mais empregadas é conhecida como Escala de Coma de Glasgow, na qual o paciente é observado em relação à abertura ocular e de acordo com as respostas verbal e motora. Nesta escala, o paciente recebe nota pela sua performance. Se inteiramente lúcido, recebe nota 15; se em coma irreversível, nota 3, o que possibilita uma avaliação mais objetiva dos níveis de consciência.

Contudo, mais importante do que utilizar uma classificação é descrever em linguagem coloquial e objetiva o quadro do paciente.


FISIOPATOLOGIA

O coma pode ter origem estrutural ou metabólica. No primeiro caso, existe destruição anatômica de áreas do tronco encefálico ou de hemisférios cerebrais. No segundo, ruptura dos processos metabólicos do neurônio.

A consciência depende da atividade de formação reticular ascendente, responsável pela função de ligar/desligar do sensório, e da atividade de ambos os hemisférios cerebrais, responsáveis pelo seu caráter cognitivo.

A formação reticular ascendente estende-se da metade superior do bulbo até o diencéfalo, e sua atividade produz o ciclo vigília/sono. Mas, enquanto o sono fisiológico é resultado de mecanismo ativo da formação reticular, o coma é resultado de sua destruição. Ainda que os hemisférios cerebrais estejam íntegros, uma lesão do tronco encefálico acima do nível da ponte leva ao coma. Algumas vezes uma lesão pontina pode produzir a síndrome de deaferentação: o paciente ainda tem bastante formação reticular para manter-se consciente, porém está tetraplégico, anártrico, e suas únicas atividades motoras voluntárias são o piscar e os movimentos verticais dos olhos. A denominação o homem fechado sobre si mesmo caracteriza bem este quadro dramático.

Por outro lado, pode ocorrer lesão cerebral difusa com preservação de formação reticular, ocasionando o quadro denominado vigil, em que o paciente apresenta ritmo de sono/vigília, atividade motora reflexa, mas sua consciência não tem conteúdo cognitivo. Contudo, lesões cerebrais difusas geralmente produzem hérnia cerebral interna, comprometendo também a formação reticular do tronco.

No coma metabólico, a lesão funcional atinge difusamente todo o encéfalo, e o coma pode ocorrer pela interrupção do fornecimento de substrato energético (hipóxia, isquemia, hipoglicemia etc.) ou pela alteração das respostas fisiológicas das membranas neurais (intoxicação por droga ou álcool, epilepsia, concussão cerebral etc.).

As integridades funcional e anatômica do encéfalo dependem de fluxo sangüíneo contínuo e do aporte de oxigênio e glicose, que são consumidos em taxas de 3,5ml/100g/min e 5mg/100g/min, respectivamente.

Os depósitos de glicose no cérebro contêm energia para mais ou menos dois minutos depois da interrupção do fluxo sangüíneo. E a consciência se extingue 8-10 segundos após.

Se ocorrem ao mesmo tempo isquemia e hipóxia, a glicose é consumida ainda mais rapidamente. O fluxo sangüíneo normal do cérebro em repouso é de aproximadamente 75ml/100g/min, na substância branca (média de 55ml/100g/min). Se este fluxo cai para 25ml/100g/min, o EEG fica difusamente lentificado; e, se cai para 15ml/100g/min, o EEG torna-se isoelétrico.

Uma anóxia cerebral aguda com fluxo em torno de 10ml/100g/min determina danos encefálicos irreversíveis. A hipercapnia produz diminuição do nível de consciência, proporcional à pCO2 e à rapidez do seu início.

Existe também correlação positiva entre acidose liquórica e gravidade dos sintomas.

A fisiopatologia de outras encefalopatias, como hipercalcemia, hipotireoidismo, deficiência de vitamina B12 e hipotermia, ainda não está compreendida. Os efeitos tóxicos sobre o cérebro em hiponatremia, hiposmolaridade, hipercapnia e encefalopatia da insuficiência renal ou hepática estão associados a distúrbios metabólicos de neurônios e astrócitos.

A causa da encefalopatia da insuficiência renal é pouco conhecida. Provavelmente, ocorrem causas multifatoriais, pois a uréia não produz toxicidade para o sistema nervoso central. Parecem desempenhar papel importante o excesso de hormônio paratireóide, o aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica a certos ácidos orgânicos, bem como o aumento no cálcio cerebral ou no conteúdo de fosfato liquórico.

Alteração de osmolaridade está envolvida no coma e nas convulsões que ocorrem na cetoacidose diabética, no estado hiperosmolar não-cetótico e na hiponatremia. Na hiperosmolaridade, o volume cerebral reduz-se, enquanto na hiposmolaridade sobrevém edema. Os estados hiponatrêmicos/hiposmolares se relacionam melhor com déficits de consciência.

Níveis de Na inferiores a 115mEq/l associam-se a comas e convulsões. No coma hiperosmolar, a osmolaridade geralmente é superior a 350ml.

Substâncias depressoras do sistema nervoso central e algumas toxinas endógenas provavelmente produzem coma, ao suprimir atividades metabólicas e atividades da membrana elétrica da formação reticular ou do córtex cerebral, justificando-se assim a combinação de sinais corticais e de tronco, observados nestas situações.

O coma pós-convulsivo, um dos mais freqüentes, pode ser devido à exaustão energética do neurônio ou às moléculas tóxicas produzidas durante a convulsão.

O coma também pode decorrer de lesão localizada na fossa posterior (infratentorial). Suas principais características são: instalação rápida, por lesão direta da formação reticular; pupilas puntiformes, por comprometimento predominante da ponte; desvio do olhar conjugado, duradouro, resistente ao ROC e ao ROV, para o lado hemiplégico; sinais de lesão de pares cranianos múltiplos(III,IV,VI e VII). Suas causas mais freqüentes são a hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva da ponte e do cerebelo, bem como trombose da artéria basilar.


Semiologia do coma

A – Contato inicial com o paciente. Para evitar lesão adicional ao encéfalo, muitas vezes, no contato inicial, são tomadas as primeiras medidas terapêuticas, antes que a causa seja definida, objetivando:

1. Oxigenação adequada.
2. Manutenção da pressão de perfusão cerebral.
3. Administração de glicose.

A primeira medida é a desobstrução das vias aéreas superiores, pela aspiração de secreções ou vômitos e retirada de próteses dentárias, quando houver. Segue-se incubação traqueal ou traqueostomia, se for o caso, manipulando-se cuidadosamente o pescoço, pelo risco de haver associadamente instabilidade da coluna cervical. Se houver quadro de choque, fazer tratamento. Após obtenção de amostras de sangue para testes laboratoriais, administrar, nos casos de etiologia desconhecida, 40ml de glicose, via venosa, em solução a 50%, visando salvar os hipoglicêmicos, alcoolistas, etc. Naqueles com déficit nutricional, 100 mg de tiamina devem administrados antes da glicose, pois, na ausência deste co-fator, poderão ocorrer encefalopatia aguda de Wernicke e até morte súbita com colapso circulatório.

B – Anamnese. As seguintes informações são relevantes:

1. Modo do início dos sinais e sintomas neurológicos.
2. Sintomas e sinais neurológicos precedentes (cefaléias, convulsões, diplopia, vômitos etc.)
3. Uso de tóxicos e drogas.
4. Antecedentes de doenças do fígado, rins, pulmão, coração e outros.
5. Antecedentes psiquiátricos.
6. Historia pregressa de traumatismo craniano
7. Atividade profissional.

É importante averiguar, ainda, se o paciente foi encontrado em seu domicílio ou em via publica, e se havia medicamento tóxico ou seringa ao seu lado.

C – Exame geral. As roupas do paciente devem ser examinadas à procura de medicamentos, de indícios de agressão, bem como, para estudo de material vomitado. Devem-se medir temperatura, pulso, pressão arterial, freqüência e padrão respiratório.

As hipertermias sugerem infecção sistêmica, infecção do sistema nervoso central ou hemorragia subaracnóidea, mas podem ser de origem central (hipotalâmica), em conseqüência de traumatismos cranioencefálicos graves, tumores cerebrais ou encefalites por vírus. A hipotermia é observada nas intoxicações alcoólicas, barbitúricas ou fenotiazínicas; nas hiperglicemias; na deficiência circulatória periférica e no mixedema. A hipotermia por si só causa coma, quando a temperatura cai abaixo de 31oC.

A hipertensão arterial acentuada ocorre em caso de encefalopatia hipertensiva, hemorragia cerebral e, às vezes, em hipertensão intracraniana. A hipotensão arterial ocorre em coma alcoólico ou barbitúrico, hemorragia interna, infarto do miocárdio, septicemia e insuficiência supra-renal aguda.

D – Exame neurológico. Diante de um paciente em coma, cabe ao médico responder:

(a) ele é de causa orgânica ou psíquica?; (b) se orgânico, é estrutural ou metabólico?; (c) se estrutural, a lesão é focal ou difusa?; (d) se focal, é supre ou infratentorial?; (e) o paciente está melhorando ou piorando?; (f) o quadro é reversível ou já existe morte cerebral?

As respostas são obtidas avaliando-se:
1. Respiração.
2. Pupilas.
3. Movimentos oculares.
4. Atividades motoras.

Inicialmente, vale lembrar que a cavidade craniana é dividida em um andar superior e um inferior pela tenda do cerebelo, projeção da dura-máter com uma abertura central pela qual trafega o tronco do encéfalo. O andar acima da tenda, chamado supratentorial, é incompletamente dividido em uma metade direita e uma esquerda pela foice cerebral.

Se ocorrer hematoma intracraniano em crescimento, surgirão gradientes de pressão entre esses compartimentos cerebrais, produzindo hérnia cerebral interna. Em princípio, sob a foice cerebral, para o hemisfério contralateral; pela abertura da tenda, para o andar infratentorial. As hérnias cerebrais internas explicam como uma lesão frontal, unilateral, fará disfuncionar progressivamente o hemisfério contra lateral, o diencéfalo, depois o mesencéfalo e, a seguir a ponte e o bulbo. A herniação no nível da tenda é mais freqüentemente bilateral. Contudo, quando a massa se localiza na região temporal, pode haver, inicialmente, herniação da face medial do lobo temporal, o uncus, acarretando a clássica síndrome da hérnia lateral .

As hérnias cerebrais internas produzem lesões vasculares isquêmicas ou hemorrágicas ao nível do tronco encefálico, causando efeitos funcionais freqüentemente irreversíveis.

Para exemplificar a deterioração rostro caudal das funções encefálicas no caso de uma hérnia cerebral mediana, explicamos a evolução produzida por um hematoma frontal :

1 – Respiração >> Quando se disfuncionam ambos os hemisférios cerebrais e o diencéfalo, surge a clássica respiração periódica de Cheyne – Stokes, caracterizada por padrão respiratório que, em freqüência e intensidade atinge o ápice e decresce progressivamente, chegando à apnéia . Esta respiração periódica é o padrão respiratório mais comum nos comas metabólicos.

Quando a lesão funcional atinge o mesencéfalo, surge hiperventilação neurogênica central, que é caracterizada pela atividade hiperventilatória continuada. Como conseqüência, ocorrem hipocapnia, aumento da pO2 e alcalose respiratória, diferente, portanto, de um coma metabólico com acidose e hiperventilação compensatória. Quando a ponte disfunciona, pode surgir a respiração apneustica, caracterizada por um padrão respiratório comparada na fase de inspiração.

Quando a lesão atinge o bulbo, sede do centro respiratório, há uma tendência para hipoventilação e parada respiratória. Algumas vezes, precedendo a apnéia, nota se padrão respiratório anárquico, irregular em freqüência e intensidade, descrito como respiração atáxica de biote. Obviamente, lesão bulbar completa provocará parada respiratória.

No coma metabólico, encontra se respiração de Cheyne – Stokes ou hipoventilação. Os quadros de hiperventilação do coma metabólico são, em geral, compensatórios de acidose sistêmica.

2 – Pupilas >> O esfíncter da íris recebe dupla inervação autônoma. O parasimpático é responsável pela constricção do esfíncter – efeito miose -, e o simpático, pela dilatação do esfíncter – efeito midríase.

O primeiro neurônio do parassimpático localiza-se no mesencéfalo, junto ao núcleo do nervo oculomotor. As fibras trafegam pelo nervo oculomotor ate a íris.

A anatomia do simpático é mais complicada. Inicia-se no hipotálamo, atravessa o tronco encefálico e a medula cervical, para fazer sinapse no gânglio cervical superior.Daí penetra no crânio com a carótida interna.

Enquanto a lesão funcional produtora do coma estiver apenas ao nível dos hemisférios e diencéfalo, ela não produzirá alterações pupilares. Quando ocorrer lesão do mesencéfalo, surgirá midríase por disfunção do núcleo ou nervo oculomotor e conseqüente ação não balanceada do simpático.

Se o quadro se agravar e a ponte entrar em falência, as pupilas diminuirão de tamanho em relação ao estágio anterior, mantendo-se, contudo, não reativas á luz.

Como se verá à diante, nos casos de hérnia de uncus, surgirá midríase unilateral, correspondente ao lobo temporal afetado.

Os comas metabólicos não costumam alterar as pupilas. Só na fase final surge midríase, e improvável o surgimento de anisocoria, ou, seja, midríase unilateral.

3 – Movimentos oculares >> Existem três centros motores do olhar conjugado no encéfalo. Há um centro frontal, responsável pelo desvio voluntário do olhar, e outro occipital, responsável pelo reflexo de fixação do objeto avistado. Estes dois supratentoriais produzem desvio de olhar para lado oposto. Assim, uma lesão no lobo frontal direito pode produzir hemiparesia e desvio do olhar para o lado direito, por ação não-balanceado do centro contralateral.

Está na ponte o terceiro centro de olhar conjugado. Este centro pontino, contudo, produz desvio ipsolateral dos olhos. Assim uma lesão localizada na metade direita da ponte poderá produzir hemiplegia esquerda, mas produzirá desvio do olhar para o mesmo lado esquerdo, por ação não balanceada do centro pontino contralateral.

Portanto, os desvios do olhar conjugado, supratentoriais, olham para o lado sadio, e os desvios de origem pontina olham para o lado paralisado. Além disso, os desvios de olhar conjugado, originários da ponta, são muito mais duradouros e não cedem com a estimulação vestibular.

Podem-se também produzir movimentos conjugados do olhar, utilizando-se manobras de reflexo oculocefálico (ROC) e oculovestibular (ROV).

O ROC, ou ”reflexo de olhos de boneca” pode ser induzido. Girando-se rapidamente a cabeça do paciente para um lado, os olhos imediatamente se desviam para o lado oposto.

Ao se estender ou fletir a cabeça, obtêm-se movimentos verticais do olhar. Uma lesão que compromete o teto mesencefálico produz desvio fixo dos olhos para baixo (sina de Parinaud).

Os movimentos conjugados do olhar são integrados pelo fascículo longitudinal medial, no tronco encefálico. Lesões deste fascículo, ao nível da ponte, freqüentemente produzem oftalmoplegia internuclear, que se caracteriza por incapacidade de adução do olho do mesmo lado, à manobra de reflexo oculocefálico.

Vale lembrar que no indivíduo consciente (p.ex., um histérico ou simulador), o ROC será negativo; também será negativo nos pacientes cujo o coma seja de tal gravidade que as funções do fascículo longitudinal medial estejam destruídas.

Os movimentos oculares também podem ser desencadeados pela manobra do reflexo oculovestibular. Esta manobra consta na injeção de soro gelado no conduto auditivo. Elevando-se a cabeça do paciente à 30 graus, obtêm-se desvio de olhar para o lado estimulado.

Para se obter movimento vertical para cima, eleva-se a cabeça à 60 graus e estimulam-se os ouvidos bilateralmente. No indivíduo consciente (histérico ou simulador), o ROV não produzirá desvio tônico, mas sim nistagmo com componente rápido, que representa a inibição cortical do reflexo, para o lado contrário ao estímulo. O ROV está ausente nos comas que comprometem o as funções do troco encefálico.

Os comas metabólicos, em geral, não produzem desvios conjugados fixos do olhar, lateralmente. Ocorre, com freqüência, desvio do olhar para baixo, que cede facilmente com as manobras de ROC e ROV.

Outra maneira de induzirem movimentos ao nível dos olhos é por meio de pesquisas do reflexo corneanos. Estimulando-se a córnea, ocorre o piscar dos olhos. Este reflexo é integrado ao nível da ponte, e sua ausência, desde que não haja lesão do braço aferente (trigêmeo) ou do braço eferente (facial), indica lesão funcional do tronco encefálico.

4 – Atividades motoras >> O paciente poderá responder aos estímulos dolorosos de forma apropriada ou inapropriada. As respostas inapropriadas apresentam-se como reação em decorticação e descerebração. Na decorticação, ocorre opistótono, além de flexão dos membros superiores e extensão dos membros inferiores. Na descerebração, há opistótonos e extensão dos quatro membros.

As reações inapropriadas podem ser uni ou bilaterais. A decorticação ocorre nas lesões funcionais dos hemisférios cerebrais e do diencéfalo. Quando a lesão atinge o mesencéfalo, observa-se postura em descerebração, que tende a desaparecer quando a lesão acomete a ponte, Tornando o paciente arrefléxico.

Raramente, em lesões da ponte, antes de desaparecer a descerebração, surge reação caracterizada por opistótono, extensão de membros superiores e flexão de membros inferiores.

No coma metabólico, pode-se observar decorticação ou descerebração, sempre bilateralmente.

A seguir, serão apresentados os canais de herniação central, em estágios esquemáticos:

> A – Estágio diencefálico: respiração de Cheyne-Stokes; pupilas reativas à luz, de tamanho normal; ROC E ROV presentes; decorticação.

> B – Estágio mesencefálico: hiperventilação neurogênica central; pupilas dilatadas, não-reativas à luz; ROC e ROV presentes, às vezes com paralisia de adução dos olhos; descerebação.

> C – Estágio pontino: hipoventilação ou respiração atáxica (Biot); pupilas menores do que as do estágio mesencefálico, não-reativas à luz; ROC e ROV negativos; ausência de reação à dor ou extensão de membros superiores e flexão de membros inferiores.

Nos casos de hérnia lateral ou hérnia de uncus, na fase diencefálica, aparece inicialmente anisocoria com pupila midriátca não-reativa no lado da lesão, produzida por compressão direta do nervo oculomotor, ao nível da tenda. Quando a hérnia lateral se agrava, o mesencéfalo passa a sofrer bilateralmente, e o quadro clínico iguala-se ao da hérnia central.

E – Exames complementares. Para o diagnóstico do coma estrutural, utilizam-se freqüentemente tomografia computadorizada e angiografia cerebral.

Para a elucidação dos comas metabólicos, utilizam-se dosagem de íons, pH sérico, glicose, uréia, creatinina, avaliação de função hepática e, quando necessário, outros exames.

Vale, contudo, um comentário sobre o estudo liquórico. Este exame revela o diagnóstico em casos de hemorragia intracraniana, meningite e outros. Entretanto, se o coma decorrer da massa intracraniana, a retirada de líquor determinará aumento do gradiente de pressão e piora das hérnias cerebrais internas, aos níveis da tenda e do buraco occipital. Portanto, nesses casos, a punção lombar poderá levar à morte súbita, e não deverá ser realizada.

Menos freqüente, uma massa infratentorial pode ocasionar hérnia ascendente, ao nível da tenda, após a retirada de líquor dos ventrículos. Este quadro, que pode aparecer em tumores da fossa posterior, após derivação liquórica, caracteriza-se por coma, desvio forçado de olhar conjugado para baixo e respiração de Cheyne-Stokes.

Morte cerebral.

As estruturas filogeneticamente mais antigas do encéfalo resistem melhor às agressões. Assim, se o exame neurológico revela ausência das funções do bulbo e ponte, pode-se admitir que mesencéfalo, diencéfalo e hemisférios cerebrais já estão lesados.

O diagnóstico do coma irreversível caracteriza-se basicamente por coma profundo, apnéia, pupilas não-retivas à luz, ROC e ROV negativos e hipotensão arterial grave. Este quadro pode ser considerado irreversível, desde que seja secundário a intoxicações exógenas. Em casos de intoxicação, se o paciente for mantido artificialmente vivo, ele poderá recuperar-se após eliminação e metabolização da droga.

Tratamento >> Algumas medidas gerais são comuns a todos os casos. A cabeceira deve ser elevada 30o, em relação ao plano horizontal, para facilitar a drenagem venosa do encéfalo. O paciente deverá ser mudado de decúbito a cada quatro horas, para evitar escaras. Quando se fizer necessário introduzir sonda vesical de demora, que deverá ser trocada uma vez por semana, serão tomados, naturalmente, os cuidados de assepsia. Se o paciente não recobrar a consciência em cinco dias, dever-se-á introduzir alimentação por sonda, ou então por gastronomia, se a expectativa médica for de evolução mais prolongada. Manter ventilação adequada, por meio de intubação orofaríngea, intubação traqueal ou traqueostomia, é necessário como forma de tratamento de edema cerebral. Com esta finalidade, tem-se utilizado hiperventilação, visando manter pressão de gás carbônico em torno de 25ml/mmHg; manitol e corticóides são freqüentemente utilizados no combate ao edema cerebral.

Para prevenir a infecção respiratória, convém instituir fisioterapia e medidas para remoção de secreções. Nos pacientes idosos, deve-se fazer prevenção de flebotrombose e de embolia pulmonar.

O tratamento do coma estrutural confunde-se com o tratamento de sua causa, exigindo freqüentemente intervenção neurocirúrgica. Pratica-se sedação nos pacientes reação de descerebração intensa e espontânea, uma vez que tal postura produz manobra de Valsalva e agrava o edema cerebral, aumenta o consumo de oxigênio e as necessidades metabólicas.

Nos comas metabólicos, devem-se corrigir os quadros de hipotensão, hipoglicemia, hipoxemia e hipercapnia, de modo a previnir lesão definitiva do encéfalo. O tratamento específico de cada um dos seus tipos, naturalmente, deve ser voltado para a causa.

Nos casos decorrentes de intoxicação exógena, é fundamental promover sustentações respiratória e cardiovascular. Além disso, tomam-se, medidas para reduzir a absorção de tóxico ingerido ou em contato com a superfície externa, para eliminá-los da circulação, ou empregam-se antídotos, quando possível, além das medidas gerais.

Prognóstico ? O prognóstico depende da causa. A grosso modo, os comas estruturais têm pior prognóstico do que os metabólicos. Se o paciente atinge o estágio mesencefálico completo, raramente ele se recupera sem seqüela funcional grave. O estágio de morte cerebral é considerado quadro terminal definitivo. Nos comas estruturais, as crianças e os pacientes mais jovens apresentam melhor prognóstico, principalmente quando se trata de traumatismos cranioencefálicos.


INCIDÊNCIA DE COMA EM UTI

HOSPITAL SOUZA AGUIAR

O Hospital Municipal Souza Aguiar, situado no coração do Rio de Janeiro, é circundado por bairros como Santo Cristo, Gamboa, Saúde, Cidade Nova, Catumbi, Bairro de Fátima e Lapa, entre outros. Além da demanda desses bairros, os quais representam o principal número de atendimentos, ele também recebe paciente proveniente de localidades distantes como, por exemplo, outros municípios, devido à diversidade dos meios de transporte que até ele conduzem.

O Hospital contém duas UTI's, sendo uma infantil e outra adulta, a qual contém 10 leitos com monitoração, incluindo neurológica.

Sendo assim, realizamos um levantamento dos registros de entrada de coma na UTI, no período de um ano.

Observamos que as principais causas de coma são:

Logo, podemos perceber que a maior causa de coma no Hospital Souza Aguiar é o Traumatismo Crânio Encefálico (TCE) que representou 35% das internações na UTI. Verificamos também, que neste hospital, 28% dos casos de acidente vascular cerebral (AVC) resultaram em coma. As outra causas de coma somadas representaram 37% das internações.

Quanto à distribuição por sexo temos que:

Quanto à evolução do quadro clínico temos que:

HOSPITAL CARLOS CHAGAS

Hospital Estadual Carlos Chagas localizado no bairro de Marechal Hermes possui uma emergência aberta com uma média de entrada de 250 pacientes diários em seu atendimento.

O hospital contém uma UTI (unidade de tratamento intensivo), com 6 leitos de médio porte com motorização neurológica não invasiva de PIC e DVE ( pressão intracraniana, derivação ventrículo encefálica respectivamente).

Ele, o hospital, tem uma média de internação por doenças isquêmicas de 30%, num total geral de pacientes com uma rotatividade estimada de 20 pacientes por mês nos leitos da UTI, com uma média de internação de pacientes comatosos que pode variar de 1 semana à 60 dias.

Os casos de internação mais comuns por coma são:

1. AVE hemorrágico
2. Hemorragia sub-aracnoide (aneurisma)
3. AVE isquêmico
4. TCE
5. Encefalopatia anoxia

Esses tipos de comas mais comuns têm-se mostrado da seguinte forma entre os pacientes.

 

Dessas causas, cerca de 40% evoluem com complicações clinicas, evoluindo para óbitos tais como pneumonia, problemas renais. E 2 à 5 dos pacientes são transferidos para outros hospitais a fim de se ter uma melhor abordagem cirúrgica.

CONCLUSÃO

Os dados obtidos no Hospital Souza Aguiar sobre as causas de coma encontram-se um pouco diferentes dos observados na literatura. O TCE corresponde a cerca de 15% das causas de coma, AVC 17% e 68% está relacionado a outras causas, entre elas intoxicações exógenas que apresenta a significativa incidência de 30% do total(3). Nesse hospital foi observado a incidência de 35% em relação ao TCE e 28% dos casos de coma foram devido ao AVC. O grande número de TCE deve-se, por exemplo, a acidentes de trânsito, agressões com arma branca e com arma de fogo, os quais, na maioria dos casos, leva a traumatismos graves. Pelos dados do hospital Carlos Chagas observamos que as maiores vítimas de TCE são homens e o AVC ocorre principalmente em mulheres.

A mortalidade pelo coma é quase de 70%(7). No Hospital Souza Aguiar o índice de mortalidade foi de 78%. Esse aumento ocorre pois como se trata de um hospital público a maioria dos casos são de pacientes muito graves e além disso há o agravante da falta de recursos adequados que ocorre nesse hospital. No Hospital Carlos Chagas a mortalidade foi de apenas 40%.
 

Lista de Abreviações

AVC – Acidente Vascular Cerebral (AVC = AVE)
AVE – Acidente Vascular encefálico
COE – Coordenação de Epidemiologia
DVE – Derivação Ventrículo Encefálica
EEG – Eletroencefalograma
GIE – Gerência de Informação Epidemiológica
PIC – Pressão Intracraniana
ROC – Reflexo Oculocefálico
ROV – Reflexo Oculovestibular
SMS-RJ – Secretaria Municipal de Saúde do Rio de Janeiro
SNC – Sistema Nervoso Central
SSC – Superintendência de Saúde Coletiva
TCE – Traumatismo Crânio Encefálico
UTI – Unidade de Terapia Intensiva

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1- Medina A. Distúrbios de consciência. Belo Horizonte: Editora de Cultura Médica, 1984.

2- Novaes V. Hérnias cerebrais internas. In:Tumores intracranianos. Missau, 1982.

3- Plum P, Prosner JB. The Diagnosis of Stupor and Coma. 7th ed., Philadelphia:F.A. Davis Company, 1976.

4- Sabiar TD. Coma and the acute confusional state in the emergency room. The medical Clinics of North America 1981;65:15.

5- Sanvito WL. Os Comas na Prática Médica. São Paulo: Editora Manole Ltda, 1978.

6- Raymond D. Adams & Maurice Victor. Principles of Neurology. 3rd edition, McGraw-Hill Book Company, 1985

7 - Hamel MB, et al: Identification of comatose patients at high risk for the death or severe disability. JAMA 273:1842-1848) - http://jama.ama-assn.org/

Obs.:
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- Publicado em 22/11/06

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