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Escrito por:
Marília Carmem de Araújo Cardoso Sampaio Acioly

Bacharel em Fisioterapia pelo Unipê e aluna do Curso de Especialização em Serviços de Saúde Pública pelo CBPEX.
E-mail: mariliacarmemacioly@hotmail.com


Atuação Fisioterapêutica na Doença de Parkinson



1- INTRODUÇÃO

A doença de Parkinson foi descrita pela primeira vez em 1817, pelo médico inglês James Parkinson. É uma doença neurológica, que afeta os movimentos do individuo. Causa tremores, lentidão de movimentos, rigidez muscular, desequilíbrio, e alterações na fala e na escrita. Não é uma doença fatal, nem contagiosa, não afeta a memória ou a capacidade intelectual do parkinsoniano.

Quase duzentos anos depois, a sociedade ainda sabe muito pouco sobre a doença de Parkinson. O que não é de causar espanto, pois até entre os parkinsonianos existem aqueles que não sabem que são portadores da doença.

2- DOENÇA DE PARKINSON


2.1- Conceito

A Doença de Parkinson (DP), também conhecida por parkinsonismo primário ou paralisia agitante, é uma afecção crônica, progressiva e idiopática do sistema nervoso central, envolvendo os gânglios da base e resultando em perturbações no tônus, posturas anormais e movimentos involuntários (O´SULLIVAN, 1998). De acordo com Thomson, Skinner e Piercy (2000, p. 333), esta patologia “é uma doença de progressão lenta, que produz enfraquecimento gradual do movimento voluntário, rigidez muscular e possivelmente tremor.”


2.2- Etiologia


Apesar dos novos conhecimentos adquiridos nos últimos anos, a causa da Doença de Parkinson permanece desconhecida. Provavelmente, existem múltiplos fatores que se somam: fatores genéticos, ambientais e do envelhecimento.

Dentre os vários mecanismos possivelmente implicados na degeneração celular da Doença de Parkinson, estudos destacam os seguintes: ação de neurotoxinas ambientais, produção de radicais livres; anormalidades mitocrondiais, predisposição genética e envelhecimento cerebral.


2.3- Aspectos Epidemiológicos

A prevalência da Doença de Parkinson aumenta de acordo com a idade. 74% das pessoas com esta patologia têm mais de 70 anos de idade e a media de início é de 65,3 anos. No entanto, uma a cada sete parkinsonianos apresenta menos de cinqüenta anos de idade.

Não existe diferença na prevalência que se relacione ao sexo, classe social ou diferenças geográficas (STOKES, 2000).



2.4- Classificação

A Doença de Parkinson é classificada por O´Sullivan (1998) como:

a) Parkinsonismo idiopático: este grupo inclui a Doença de Parkinson verdadeira, ou paralisia agitante, sendo a forma mais freqüente entre as pessoas de meia-idade ou idosas;

b) Parkinsonismo pós-infeccioso (parkinsonismo pós-encefálico): este tipo de parkinsonismo , segundo se teoriza, é causado por encefalite viral, sendo atualmente pouco freqüente;

c) Parkinsonismo tóxico: sintomas parkinsonianos ocorrem em indivíduos expostos a alguns venenos industriais, agentes químicos, e algumas drogas;

d) Parkinsonismo arteriosclerótico (parkinsonismo vascular): o envolvimento arteriosclerótico e o infarto do tronco cerebral envolvendo a substância negra, os tratos nigroestriais, ou gânglios de base, também podem gerar sintomas de parkinsonismo;

e) Parkinsonismo atípico: este representa um grupo de várias patologias, onde é muito comum haver uma síndrome parkinsoniana associada a outras anormalidades neurológicas.


2.5- Fisiopatologia

Segundo Stokes (2000), os sinais e sintomas do parkinsonismo é conseqüência de uma perturbação da função de duas regiões dos núcleos da base: a substância negra e o corpo estriado (núcleo caudado e putâmem). Praticamente toda a dopamina do cérebro humano está contida nessas massas nucleares centrais da substância cinzenta. Esta substância química é uma das aminas neurotransmissoras que transmitem impulsos de um neurônio para o próximo, através da sinapse.

Esta patologia consiste em uma diminuição das reservas de dopamina (principal neurotransmissor da via nigrostrial) da substância negra com uma conseqüente despigmentação desta estrutura e presença de corpos de Lewy.

Atualmente, teoriza-se que esta patologia é uma aceleração normal do processo de envelhecimento. Uma vez que no processo normal há uma perda de cerca de 50% dos neurônios da substância negra, por volta dos 60 anos, e os sintomas da patologia começam a surgir quando ocorre a redução de 70% destes neurônios.



2.6- Quadro Clínico

O quadro clínico da Doença de Parkinson é constituído, principalmente, pela tríade: tremor, rigidez e bradicinesia. Os sinais e sintomas da Doença de Parkinson são de início insidioso e assimétrico, podendo qualquer um de suas manifestações aparecer isoladamente ou em associação, podendo variar de paciente para paciente.

Tremor: é um dos primeiros sintomas reconhecidos e, em geral, o que leva o paciente a procurar o médico. Inicia-se unilateralmente, tornando-se bilateral com a progressão da doença. Aparecendo com maior freqüência quando o paciente se encontra em repouso ou sob estresse emocional, sendo geralmente diminuído durante a atividade física e desaparecendo durante o sono. É caracterizado por movimentos alternados de flexo-extensão dos dedos e polegar, sendo também comum nos lábios, mento e língua (ROWLAND, 1997).

Rigidez Muscular: é um dos sinais mais importantes, e pode ser definida como uma resistência aumentada ao movimento passivo, que afeta toda a musculatura estriada. Na rigidez parkinsoniana, o exagero dos reflexos tônicos de postura, determina o aparecimento do fenômeno da “roda denteada”. Esta rigidez confere ao paciente uma postura característica: cabeça em ligeira flexão, tronco ligeiramente flexão, flexão moderada da perna sobre a coxa e do antebraço sobre o braço, com exagero da pinça digital das mãos. A deambulação é realizada em blocos e pode ocorrer a perda da oscilação recíproca dos braços. Este fenômeno pode está ausente no início da patologia (DOENÇA DE PARKINSON, 2003).

Bradicinesia: o parkinsoniano apresenta uma dificuldade de iniciar o movimento, além da lentidão e pobreza na realização dos mesmos. Sendo observada, especialmente, no início dos atos voluntários e repetidos.

Além destes, outros problemas podem vir associados, são estes: alterações posturais, alterações na marcha (marcha festinada), perda dos reflexos de ajuste postural, diminuição ou ausência dos movimentos automáticos ou inconscientes (face em máscara), disfunção do sistema nervoso autônomo e alterações mentais
(BENNET; PLUM, 1997).


2.7- Complicações

Diversas complicações secundárias podem se associar ao quadro existente, até mesmo porque a maior parte dos parkinsonianos são idosos.

Atrofia e fraqueza muscular secundárias ao desuso: quando não estimulado e exercitar-se, o paciente permanece a maior parte do tempo sentado ou inativo.

Alterações nutricionais: os parkinsonianos costumam perder peso devido a fatores como o aumento do gasto energético decorrente da movimentação patológica intensa; redução do apetite devido a náuseas, vômitos, mal estar estomacal; redução da sensibilidade do paladar e do olfato; dificuldade de mastigação e deglutição conseqüentes da rigidez facial (O´SULLIVAN; SCHMITZ, 1998).

Alterações respiratórias: provenientes da diminuição da expansibilidade torácica pela rigidez dos intercostais e das posições deflexão e flexo-adução do tronco e dos membros superiores respectivamente, além de uma discreta redução da capacidade vital.

Alterações circulatórias: devido a imobilidade pode surgir, principalmente, edemas de extremidades.

Osteoporose: em geral, conseqüente a inatividade, idade típica e dieta deficiente.

Contraturas e deformidades: ocorrem com freqüência e de maneira típica nos flexores, adutores e pronadores e rotadores externos, levando ao encurtamento muscular e a deformidade de tecidos moles.

Úlceras de decúbito: nos casos avançados, a inatividade prolongada e o repouso no leito podem levar ao desenvolvimento desta complicação.


2.8- Tratamento Clínico

Ainda não existe cura para a Doença de Parkinson, no entanto o tratamento adequado pode melhorar os sintomas e diminuir a velocidade de progressão da patologia. Podem ser utilizados diversos tipos de medicamentos, como: anticolinérgicos, agonistas dopaminérgicos, levodopa, inibidores da catecol-orto-metil-transferase, inibidores da monoaminoxidase, antivirais, entre outros (ASSOCIAÇÃO BRASIL PARKINSON, 2003).

O objetivo deste tratamento é impedir a degeneração dos neurônios da substância negra e intensificar a transmissão em sinpses dopaminérgicas.

A determinação do estagio e do grau de limitação funcional pela Doença de Parkinson são úteis para o planejamento da terapia anti-parkinsoniana, o acompanhamento da evolução da patologia e para avaliar a qualidade da resposta à terapia instituída.


2.9- Tratamento Cirúrgico

A abordagem cirúrgica na Doença de Parkinson tem quase um século. Este tipo de tratamento pode ser dividido em três categorias: técnicas lesionais, estimulação cerebral.

Técnicas Lesionais: a talamotomia é uma técnica indicada para o tremor, podendo reduzi-lo em até 80%, especialmente se este for predominante em um dimídio corporal, também reduz parcialmente a rigidez; a palidotomia estereotática do globo pálido interno é o procedimento cirúrgico de escolha no tratamento de discinesias induzidas por levodopa, promovendo uma notável melhora dos sintomas.

Estimulação Cerebral Profunda (ECP): neste técnica o eletrodo implantado no núcleo subtalâmico ou no globo pálido interno, ao atenuar as discinesias permite o aumento da dose de levodopa e melhora os sintomas parkinsonianos.



2.10- Tratamento Fisioterapêutico

É importante que, inicialmente, seja realizada uma criteriosa avaliação do paciente, para que se determine o real nível de comprometimento, uma vez que, por esta ser uma patologia degenerativa e progressiva,, o tratamento fisioterapêutico adequado é de suma importância para minimizar e retardar a evolução da patologia, proporcionando a este paciente uma maior qualidade de vida e funcionabilidade.

Em relação aos objetivos fisioterapêuticos, de maneira geral, é importante manter ou melhorar a amplitude de movimento em todas as articulações; retardar o surgimento de contraturas e deformidades; retardar a atrofia por desuso e a fraqueza muscular; promover e incrementar o funcionamento motor e a mobilidade; incrementar o padrão da marcha; melhorar as condições respiratórias, a expansibilidade pulmonar e a mobilidade torácica; manter ou aumentar a independência funcional nas atividades de vida diária; melhorar a auto-estima (THOMSON; SKINNER; PIERCY, 2000).

Na conduta fisioterapêutica devem ser utilizados:

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Exercícios respiratórios: técnicas de reexpansão pulmonar e técnicas de desobstrução brônquica, caso seja necessário (KISNER; ALLEN, 2000);

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Exercícios de relaxamento: balanço suave com técnicas rítmicas que enfatizem a estimulação vestibular lente, na produção de um relaxamento generalizado da musculatura do corpo (O´SULLIVAN; SCHMITZ, 1998);

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Exercícios para amplitude de movimento: devem ser realizados exercícios ativos, ativo-assistidos ou passivos diversas vezes ao dia, pode-se dispor das técnicas de inibição autógena, alongamento manual ou mecânico, evitando-se os excessos para não promover dor (STOKES, 2000);

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Exercícios de mobilidade: deve basear-se nos padrões de movimentos funcionais que envolvam os diversos segmentos corporais, enfatizando-se os movimentos extensores, abdutores e rotatórios;

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Treinamento de marcha: este treinamento busca suplantar as seguintes deficiências primarias: deambulação festinada e arrastada, mau alinhamento postural e reflexos posturais anormais;

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Exercícios em grupo: estas atividades devem ser realizadas com o intuito de melhorar a auto-estima dos pacientes, a autoconfiança, coordenação, disfunções motoras, equilíbrio e facilitar a realização do tratamento, podendo realizar-se atividades com bola, danças, entre outras atividades lúdicas;

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Hidroterapia: este recurso pode fazer parte de um programa reabilitador pela facilidade que o paciente apresenta em realizar os exercícios terapêuticos na água, assim como pelo efeito do ambiente aquático no tônus muscular, podem ser utilizadas as técnicas de Bad Ragaz, Watsu e HalliWick.


3- CONSIDERAÇÕES FINAIS

A Doença de Parkinson por ser uma patologia progressiva e degenerativa desenvolve nos pacientes e seus familiares um impacto emocional ao primeiro informe sobre a existência desta enfermidade. Entretanto, costuma-se haver uma boa adaptação dos pacientes a essa nova realidade de suas vidas. Atualmente, existem inúmeros tratamentos que garantem aos pacientes uma longevidade semelhante à que teriam e uma vida normal por longos anos.

É importante lembrar e compreender que, ainda, não existe cura para a doença. Porém, esta patologia pode e deve ser tratada, não apenas combatendo os sintomas, como também retardando o seu progresso. Assim sendo, a grande “arma” da medicina hoje para combater o Parkinson consiste nos remédios e cirurgias, além da fisioterapia, a terapia ocupacional e a fonoaudiologia, entre outros profissionais, pois através da atuação de uma equipe multidisciplinar é possível proporcionar ao paciente uma boa qualidade de vida, funcionabilidade e auto-estima.



4- REFERÊNCIAS

Associação Brasil Parkinson. Disponível em: <http://www.parkinson.org.br>. Acesso em: 18 out. 2003


Doença de Parkinson. Disponível em: <http://www.emedix.com.br/artigos/neu005_1i_parkinson.shtml>. Acesso em: 20 out. 2003

BENNET, J.C.; PLUM, F. Cecil Tratado de Medicina Interna. 20.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.

KISNER, C.; COLBY, L.A. Fisioterapia Respiratória. In: ___. Exercícios Terapêuticos: Fundamentos e Técnicas. 3.ed. São Paulo: Manole, 2000. p. 634-671.

O´SULLIVAN, S.B.; SCHMITZ, T.J. Doença de Parkinson. In: ___. Fisioterapia: avaliação e tratamento. 2.ed. São Paulo: Manole, 1998. p. 549-564.

ROWLAND, L.P. Distúrbios de movimento: In:___. Merrit: tratado de neurologia. 9.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997. p. 563-576.

STOKES, M. Doença de Parkinson. In: ___. Cash: neurologia para fisioterapeutas. São Paulo: Premier, 2000. p. 167-177.

THOMSON, A.; SKINNER, A.; PIERCY, J. Mal de Parkinson. In:___. Fisioterapia de Tidy. 12.ed. São Paulo: Santos, 2000. p. 333-335.

 

Obs.:
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- Publicado em 23/10/03

   
   


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