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Definição
* Em 1916 Guillain, Barré e Strohl chamaram a atenção para uma
polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda que causa lesões
difusas dos nervos periféricos mistos, caracterizada por distúrbios
tanto sensoriais quanto motores. O quadro é hoje conhecido como Síndrome
de Guillain-Barré (SGB) ou Polirradiculoneurite (PRN) aguda.
Incidência/Epidemiologia
* Com a virtual erradicação da Poliomielite aguda, a SGB tornou-se a
causa mais comum de paralisia generalizada aguda, com uma prevalência de
0,5-4 por 100.000 pessoas.
* Ocorre em todos os grupos etários, embora seja mais frequente nas
faixas de 16-25 anos e de 45-65 anos.
* Observa-se ligeira predominância no sexo masculino.
Etiologia
* A causa exata do distúrbio não é conhecida. De modo geral,
manifesta-se após uma infecção respiratória ou gastrointestinal leves.
Os sinais de infecção geralmente desaparecem antes que se iniciem os
sinais da SGB.
Fisiopatologia
* Ocorre inflamação aguda e desmielinização de fibras
periféricas sensoriais e motoras.
* Os aspectos patológicos, dependentes de lesões inflamatórias,
caracterizam-se por congestão, edema e infiltração de células
mononucleares.
* A síndrome está associada a ataque auto-imune, no qual o sistema imune
da própria pessoa gera anticorpos contra as células de Schwann. Nos
casos mais graves a desmielinização segmentar é tão extrema que os
axônios subjacentes também se degeneram.
* A destruição das células de Schwann impede a condução de sinais
elétricos ao longo das vias sensoriais e motoras do sistema nervoso
periférico.
Apresentação Clínica
* As manifestações clínicas da SGB costumam se instalar de maneira
incidiosa, traduzindo-se, em geral, por astenia, ligeira hipertermia,
sintomas de infecção respiratória banal ou do tipo digestivo, dores
articulares e/ou musculares.
* Seu progresso é proximal e simétrico, podendo comprometer todos os
grupos de músculos, inclusive dos membros superiores, do tronco e da
face.
* Quase 50% dos pacientes tem atrofia dos músculos faciais.
* O comprometimento dos nervos bulbares pode determinar disfagia,
disartria e disfonia, além de desordens cardiorrespiratórias.
* A paralisia dos músculos respiratórios, ocasionando queda da
capacidade vital, ocorre em 30% dos pacientes.
* 42-75% dos pacientes têm alguma alteração na sensibilidade:
hipersensibilidade ao toque.
* A disfunção autônoma acontece em certos casos mais graves e pode levar
a óbitos súbitos não esperados, normalmente devido a arritmias
cardíacas.
* A dor é uma característica frequente que aparece muito cedo no
distúrbio, sendo proeminentes em alguns casos: dor profunda em
queimação.
* Sintomas adicionais que podem estar associados à SGB:
* Visão embaçada
* Tontura
* Constipação
* Incontinência Urinária
* Palpitações
* Sintomas que exigem emergência:
* Dificuldade de deglutição, babar em excesso
* Dificuldade respiratória
* Ausência temporária de respiração
* Desmaio
Evolução
* Para ser classificada como SGB, o tempo transcorrido desde o início
até a incapacidade máxima deve ser menor que 4 semanas.
* Primeira fase: instalação, 7-10 dias.
* Segunda fase: período de estado, 2-4 semanas.
* Terceira fase: resolução da sintomatologia, 2-3 semanas.
Prognóstico
* A síndrome é de ciclo autolimitado e a recuperação costuma ser
completa na maior parte dos casos. No entanto, sequelas, como déficits
motores e hipotrofias musculares, podem ocorrer em um número reduzido de
casos.
* Cerca de 3% dos pacientes com a SGB morrem por insuficiência cardíaca
ou respiratória.
Complicações
* Contraturas peri-articulares: causa importante de incapacidade
residual.
* Insuficiência respiratória.
* Colapso vascular.
Diagnóstico
* O diagnóstico deve se basear nos dados clínicos e no exame do líquido
cefalorraquidiano (LCR).
* O LCR é o exame fundamental para o diagnóstico devido ao achado
patognômico de dissociação proteíno-citológica, sendo que a
hiperproteinorraquia perdura durante meses.
Diagnóstico diferencial
* Deve ser considerado principalmente com a poliomielite aguda (nas
crianças e nos jovens) e com as manifestações nervosas da porfiria aguda
intermitente.
Exames Complementares
* O exame neuromuscular evidencia disfunção motora e pode também
evidenciar a disfunção de funções involuntárias do corpo.
* A VCN (velocidade de condução nervosa) indica desmielinização.
* A EMG evidencia falta de estimulação nervosa.
* O ECG pode, em alguns casos, evidenciar anormalidades.
Tratamento
* A abordagem multiprofissional de resolução dos problemas é recomendada
no tratamento da incapacidade, de modo a maximizar a função.
* Compreende medidas fisioterapêuticas, cuidados respiratórios (desde
que necessários) em unidades especializadas.
* Tratamento clínico: plasmaférese e a imunoglobulina.
Tratamento Fisioterapêutico
* Os aspectos importantes da conduta fisioterapêutica são: prevenção de
contraturas, controle da dor e cuidados respiratórios.
* A fisioterapia é, em geral, direcionada para o alongamento e para o
alcance dos movimentos durante a fase aguda da doença.
* Na fase de reabilitação, a fisioterapia é direcionada para o
fortalecimento e funcionalidade dos movimentos.
* Quando recomeçam a aparecer os movimentos voluntários, os exercícios
devem ser leves, para prevenir as lesões por sobrecarga dos músculos
parcialmente desnervados.
* Em alguns casos, o paciente pode ser ventilado e o papel do
fisioterapeuta é ajudar a prevenir a atelectasia quando a respiração
está comprometida. É essencial monitorar os pacientes vulneráveis.
* Facilitação neuromuscular propioceptiva.
* Movimentos grandes, na média da amplitude têm propriedades de
mitigação da dor.
Conclusão
* Por muito tempo acreditou-se que a SGB fosse puramente desmielinizante.
Atualmente, são reconhecidas também formas axonais desta enfermidade.
* Por ser de etiologia desconhecida, não há nenhuma maneira conhecida de
prevenção.
* Sendo de evolução rápida e de grande incidência sobre a população,
deve ser dada verdadeira importância a essa síndrome.
* A ampla gama e a natureza constantemente mutável dos problemas,
salientam a necessidade de intervenção multiprofissional integrada e
coordenada para o tratamento bem-sucedido da SGB.
* Para o fisioterapeuta, os pacientes com SGB constituem um desafio,
para o qual a melhor conduta é a abordagem de resolução de problemas.
Referências
* Savito, W. L. Síndromes neurológicas. 2.ed. São Paulo: Editora atheneu,
1997. p. 211-216.
* REY, L. Dicionário de termos técnicos de medicina e saúde. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 1999. p. 606.
* ROWLAND, L. P. Merrit tratado de neurologia. 9. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1997. p. 518-520.
* STOKES, M. Neurologia para fisioterapeutas. São Paulo: Editorial
Premier, 2000. p. 201-210.
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