Referência  em  FISIOTERAPIA  na  Internet

 www.fisioweb.com.br 


Trabalho realizado por:
- Talena Brabo Arero *

Contato: talena.arero@gmail.com

* Fisioterapeuta formada pela Universidade da Amazônia - UMANA (2005) e
Pós-Graduanda em Fisioterapia em Neurologia pela Universidade Metodista de São Paulo - UMESP (2007).


Síndrome de Guillain-Barré: Um Estudo de Caso
Guillain-Barre Syndrome: case report

 


Resumo

A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) tem como principal comprometimento a fraqueza muscular de caráter ascendente que proporciona uma progressiva incapacidade resultando em dificuldades quanto ao desenvolvimento das habilidades funcionais, e nesse sentido a intervenção fisioterapêutica se faz necessária e visa à readequação, principalmente da força muscular, sensibilidade e equilíbrio estático e dinâmico, exigidos ao serem restabelecidas as atividades de vida diária. Objetivo: Relatar o curso da Síndrome de Guillain-Barré em um paciente, bem como um programa de tratamento e os resultados conquistados com as sessões de fisioterapia motora. Método: O estudo foi desenvolvido com um portador da SGB atendido no setor de Neurologia da Clínica Escola de Fisioterapia da UMESP no período de março a julho do ano de 2006. Resultado: Com as sessões de fisioterapia motora, junto ao término do ciclo evolutivo da doença, foi visível a melhora do grau de força muscular, que permitiu a melhora do desempenho de suas habilidades funcionais, como por exemplo, o controle da preensão palmar, permitindo a escrita, e de membros inferiores possibilitando a marcha.  

Palavras-chave: Síndrome de Guillain-Barré, Força muscular, Fisioterapia.

 Abstract

Guillain-Barré syndrome is characterized as an symmetrical ascendant muscular weakness which results in incapacity for functional abilities. Physiotherapeutic intervention is necessary to stimulate muscular strength, sensitivity, static and dynamic balance, to reestablish activities of daily life. Purpose: Describe the course of Guillain-Barré syndrome in a patient assisted by physiotherapy from March to July 2006. Result: It was possible to observe improvement in patient’s muscular strength through sessions of motor physiotherapy, making the patient returns to his functional activities, for exemple  prehension, allowing written, and inferior members making possible the march.

Keywords: Guillain-Barré syndrome, Strength muscular and Physiotherapy.

 

Introdução 

A Síndrome de Guillain-Barré é denominada como uma polineuropatia inflamatória desmielinizante aguda de fibras periféricas sensoriais e motoras, de caráter auto-imune, atingindo de 1 a 2 indivíduos por 100.000 habitantes, sendo mais freqüente em homens e de qualquer faixa etária. Esta doença aparece freqüentemente associada há dias ou semanas após sintomas pregressos de uma infecção virótica respiratória superior ou gastrointestinal, ou ainda raramente após intervenções cirúrgicas 1, 2, 4, 5, 8, 9, 10

A etiologia deste tipo de polineuropatia é auto-imune, pois acredita-se que o sistema imune do portador gera anticorpos que passam a destruir a camada de mielina circundante dos axônios, reconhecendo a mesma como um agente estranho ao organismo, culminando em uma propagação do impulso nervoso cada vez mais lenta até a sua célula-alvo. O ciclo evolutivo desta síndrome é autolimitado apresentando-se em três fases: a fase inicial (fase de instalação neurológica), a qual persiste por sete a dez dias, período de estado que se caracteriza por maior evidência dos sinais e sintomas tendo uma duração de duas a quatro semanas, e a última fase de resolução da sintomatologia que ocorre de duas a três semanas do período de estado 1, 2, 4, 5, 10

A camada de mielina é constituída de lipídios e proteínas formadas no sistema nervosas periférico, pelas células de Schwann, na qual conferem aos axônios (prolongamento que se estende do corpo celular até as terminações pré-sinápticas do neurônio) uma cobertura isolante e responsável pela alta intensidade de propagação dos impulsos nervosos, em uma condição saltatória através dos nódulos de Ranvier, até a periferia. A destruição da mielina circundante das fibras nervosas induz aos processos de desmielinização segmentar ou degeneração axonal, no qual estes impedem a eficiente condução dos sinais elétricos das vias sensoriais e motoras implicando em fraqueza muscular proporcional ao número de motoneurônios afetados e no comprometimento da propriocepção 1, 6, 7

A desmielinização segmentar é designada como a degeneração focal da bainha de mielina com preservação do seu axônio, no qual o período de recuperação da função é rápido, uma vez que o axônio está intacto necessitando somente de sua remielinização. Nesse tipo de alteração há o comprometimento de internodos isolados ou múltiplos da bainha de mielina, de caráter intercalado, se iniciando a partir do nódulo de Ranvier, resultando em estruturas denominadas figuras de mielina que são os materiais identificados próximo ao axônio. Na vigência desta situação o axônio se encontra desnudo, ou seja, sem parte do revestimento da mielina, porém com o prolongamento das células de Schawnn, onde a partir destas células pode ser iniciado o processo de remielinização por envolvimento do axônio, a princípio com pequenas lâminas que progridem com o tempo, a fim de restaurar a via de propagação do impulso nervoso. Já o processo de degeneração axonal é resultante de lesão metabólica do neurônio, em que a recuperação é mais lenta levando de meses a anos, pois o axônio deve primeiro regenerar e conectar-se ao músculo para só depois restaurar sua função. Neste tipo de degeneração, em que o processo patológico se encontra no neurônio, não há como manter a integralidade funcional, e com isso a mielina se degenera secundariamente, de tal forma que é englobada e digerida macrófagos. Nesta situação poderá haver regeneração axonal, em que o axônio cresce ao longo de células de Schawnn, caso esteja intacto o cone crescimento, estrutura aderida ao corpo celular do neurônio que guia este crescimento 6, 7.  

Devido a essa agressão constante à camada de mielina, a fraqueza muscular se torna então a principal característica da SGB sendo de caráter progressivo, simétrica e ascendente, onde a intensidade varia de fraqueza mínima em membros inferiores, até paralisia total dos quatro membros, tronco, dos músculos envolvidos na respiração, paralisia bulbar e facial. Porém, outros sinais compõem o quadro clínico tais como parestesia e dor em queimação, comprometimento da propriocepção articular, principalmente ao nível de membros inferiores; desregulação autonômica com a flutuação da pressão arterial, da freqüência cardíaca e hipotensão ortostática; hiporeflexia principalmente bicipital e patelar ou até mesmo arreflexia distal; hipersensibilidade ao toque; comprometimento dos nervos cranianos resultando em diplegia facial, disfagia e disartria 1, 2, 4, 5, 8

Um dos principais agravantes para o óbito destes pacientes é a insuficiência respiratória, devido à rápida ascensão da paresia que podem levar à necessidade de assistência ventilatória, uma vez que podem atingir a musculatura diafragmática, a intercostal, músculos da faringe, laringe e língua. Tal circunstância pode culminar em alteração do drive respiratório, aumento da freqüência cardíaca, respiração paradoxal, diminuição do reflexo de tosse, alteração da relação ventilação/perfusão, hipoventilação, atelectasia e hirpercapnia 8, 9.  

Portanto, o diagnóstico é feito a partir da investigação da sintomatologia devendo fechar um quadro de desenvolvimento agudo de neuropatia sensitivomotora simétrica após episódios viróticos ou intervenção cirúrgica, associada a exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) e achados de eletroneuromiografia. No exame de líquor a contagem de proteínas comumente está aumentada apresentando valores entre 100 a 300 mg/dL (normalidade entre 15 a 50mg/dL), sendo que essa elevação se dá porque a permeabilidade das raízes nervosas na medula espinhal esta alterada potencializando a entrada de proteínas da corrente sanguínea ou impedindo que as mesmas sejam absorvidas pelo LCR. E a eletroneuromiografia registra a acentuada queda dos potenciais de ação musculares, representando a lentificação da condução nervosa pelo axônio 1, 2, 4, 5, 7, 8

Quanto à recuperação da síndrome, esta é acelerada pela instituição imediata de plasmaferese ou com a terapia imunoglobulínica endovenosa (IgEV), assim como com a intervenção de uma equipe multiprofissional. A plamaferese constitui o processo de filtração do plasma sanguíneo para a remoção dos anticorpos agressores circundantes, com a retirada de 50ml/kg de, em cada uma de cinco sessões, onde o plasma é substituído por albumina, a fim de que o paciente não fique imunosuprimido e mais vulnerável a infecções. Já a terapia imunoglobulínica endovenosa (IgEV) consiste na administração em doses de 0,4g/Kg/dia durante 5 dias consecutivos, exercendo a função de anticorpos destruindo realmente as proteínas estranhas ao organismo. No que diz respeito à atuação de diferentes profissionais da área de saúde encontram-se o Fisioterapeuta, o Terapeuta Ocupacional, o Fonoaldiólogo e o Psicólogo, responsáveis por garantir a plena restauração do paciente em diferentes aspectos comprometidos com o curso da patologia. A atuação fisioterapêutica na SGB assegura um retorno mais efetivo às atividades do cotidiano do portador, sendo que esta atuação é baseada principalmente na restauração do grau de força muscular progressivamente diminuído na doença, que é evidente aos pequenos esforços representado por quadro de fadiga 1, 2, 3, 4, 5.

Desta forma, justifica-se o estudo de caso desta doença para que cada vez mais a síndrome seja entendida e que os programas de tratamento sejam direcionados para a rápida e plena restauração dos pacientes portadores de SGB.


Método

O estudo foi desenvolvido na Clínica Escola de Fisioterapia da Universidade Metodista de São Paulo – UMESP, constituído de um relato de caso, abordando o histórico da doença em um paciente, assim como sua evolução e intervenção fisioterapêutica. 

O critério de inclusão constitui de um portador da Síndrome de Guillain-Barré, do sexo masculino, de 27 anos, acometido em janeiro de 2006, apresentando diagnóstico cinético-funcional de tetraparesia com predomínio em membros inferiores, que recebe atendimento na Clínica Escola de Fisioterapia da UMESP.  

Foi realizada a avaliação fisioterapêutica cinético-funcional, assim como a coleta de dados referente à instalação e ao curso da doença no paciente, e atendimento no setor de Neurologia Adulto e da Clínica Escola da UMESP, no turno da manhã, dois dias na semana durante quatro meses, em que ao final desse tempo o paciente foi reavaliado a fim de verificar a evolução do mesmo com os resultados das terapias. O paciente também recebeu atendimento no setor de Hidroterapia na Clínica Escola da UMESP e realizou sessões de Equoterapia com outros profissionais. Através do Termo de Consentimento Livre e Esclarecido o paciente foi informado pelo quanto aos ricos (sintomas de fadiga, aumento da freqüência cardíaca e respiratória, algias) e benefícios (melhora do grau de força muscular contribuindo para desempenho de suas atividades independentemente)  agregados ao tempo de tratamento. Os resultados foram apresentados em forma de tabelas comparativas que mensuram o grau de força muscular apresentados ao início e ao término das sessões de fisioterapia.


Relato de Caso

Paciente do sexo masculino, 27 anos de idade, natural de São Bernardo do Campo – SP, escolaridade de segundo grau completo, casado possuindo um filho, profissão de comerciante incapacitado há dois meses e meio, assim como para o hobby de jogo de futebol, mora no segundo andar de um edifício que não possui elevador. Apresentou diagnóstico fisioterapêutico de tetraparesia com predomínio de membros inferiores (MMII), decorrente da Síndrome de Guillain-Barré. Sua principal queixa era a incapacidade de andar por não se manter em bipedestação, era cadeirante dependente e necessitava de auxílio para realização das atividades de vida diária. 

A história da doença começou no dia 24/01/06 com quadro de paresia e parestesia de forma ascendente em MMII percebido ao se levantar da cama, apresentando também dificuldade durante a deambulação. No dia 27/01/06 foi encaminhado ao Hospital São Paulo permanecendo internado na Unidade de Terapia Intensiva até o dia 23/03/06, evoluindo com quadro de paralisia total por quase 20 dias, parestesia perioral, paralisia facial periférica bilateral, disfagia, disfonia, insuficiência respiratória necessitando de suporte ventilatório por aproximadamente 40 dias e pneumonia. Foi feito o exame do líquido cefaloraquidiano no segundo dia de internação apresentando aumento da contagem protéica totalizando 65 mg/dL, em que os valores de referência se encontram em até 40 mg/dL. Durante a internação o paciente foi submetido a dois ciclos de imunoglobulina endovenosa sem resposta. 

Após a alta hospitalar, foi encaminhado ao serviço de fisioterapia da UMESP tendo início seu atendimento no dia 30/03/06, apresentando quadro neurológico com nível e conteúdo de consciência normal, linguagem verbal alterada (disartria), escrita dificultada devido à paralisia muscular, e quanto às provas cerebelares só houve dificuldade devido à paresia. Quanto ao quadro cinético funcional apresentava paresia com predomínio em MMII, parestesia de tronco e membros, algia intensa em MMII, fadiga fácil aos pequenos esforços, equilíbrio estático em sedestação preservado, dependente para atividades funcionais (transferências, locomoção, toalete, banho e vestimenta), assim como atividades de lazer, e é incapacitado para se manter em bipedestação. Ao exame de prova de força muscular, realizado no momento da avaliação fisioterapêutica cinético-funcional, foram encontrados os seguintes graus de força distribuídos nas tabelas 1 e 2. O atendimento no setor de Neurologia na clínica se estendeu até 27/07/06, completando quatros meses de intervenção fisioterapêutica, totalizando 32 sessões ao todo.
 

Tabela 1: MMSS – Grau inicial (avaliado em 30/03/06)
  Flexão Extensão Abdução Adução Pronação Supinação Preensão Oponência
Ombro 3 3 2 3 - - - -
Cotovelo 3 3 - - 2 2 - -
Punho 3 3 - - - - - -
Dedos 2 1 1 2 - - - 0

 

Tabela 2: MMII – Grau inicial (avaliado em 30/03/06)
  Flexão Extensão Abdução Adução Dorsiflexão Flexão-plantar Eversão Inversão
Quadril 2 1 1 2 - - - -
Joelho 2 2 - - - - - -
Tornozelo - - - - 0 1 0 1
Dedos 0 0 - - - - - -

 

Legenda: 

Grau o – Não contrai.

Grau 1 – Contração muscular palpável ou visível sem deslocamento.

Grau 2 – Contração muscular ativa com deslocamento sem vencer a gravidade.

Grau 3 - Contração muscular ativa com deslocamento e vence a gravidade.

Grau 4 - Contração muscular ativa com deslocamento e vence resistência moderada.

Grau 5 – Normal.

 
 

Resultado e Discussão

 A síndrome de Guillain-Barré é rapidamente progressiva, em que os sinais e sintomas atingem um platô entre duas a quatro semanas, e regridem no período de resolução da doença em até oito semanas. A recuperação é completa em 80 a 85% dos casos e ocorre em um período de até dois anos, 10% permanecem com incapacidade residual grave e cerca de 5% não sobrevivem. O prognóstico quando não favorável depende de complicações no quadro instalado, em que muitas das vezes é resultante da intensa fraqueza proporcionada pela desmielinização de fibras musculares envolvidas no processo da respiração, culminando em instalação de insuficiência respiratória o que requer auxílio de ventilação mecânica, sendo este por tempo prolongado compromete a plena recuperação do paciente1, 4, 8, 9, 10

A intervenção fisioterapêutica para o paciente portador síndrome de Guillain-Barré visa acelerar o processo de recuperação, maximizando as funções, a fim de reduzir complicações de déficits neurológicos residuais. Desta forma, a reabilitação fisioterapêutica tem como principal objetivo o restabelecimento da força muscular, necessária ao retorno das suas atividades. O trabalho de fortalecimento muscular se inicia a partir do momento em que começam a ser esboçados os primeiros sinais de contração voluntária resultantes do processo de remielinização das fibras musculares, portanto os exercícios devem ser iniciados com cargas leves, a fim de prevenir lesões por sobrecarga dos músculo em processo de remielinização1, 2, 4, 9, 10. O tratamento para o paciente participante da pesquisa consistiu primeiramente na promoção da independência quanto as suas atividades de vida diária e transferências, principalmente a passagem de decúbito dorsal para lateral e ventral, e de decúbito dorsal para sedestação, extremamente dificultados devido a grande paresia instalada. Para tal a conduta traçada foi constituída de mobilização passiva de MMSS e MMII, alongamentos (músculos Trapézio, Peitorais, Quadrado lombar, Quadríceps, Ísquiostibiais e Tríceps sural) a fim de aumentar a extensibilidade musculotendinosa prejudicada pelo imobilismo e diminuição do grau de força muscular; fortalecimento de MMSS (músculos Bíceps braquial, Deltóide, Tríceps braquial e flexo-extensores de punho), tronco (músculos Abdominais e extensores da coluna), músculo Glúteo e MMII (músculo Quadríceps, Ísquiostibiais, Tríceps sural e Tibial anterior) com o intuito de permitir a adoção de posturas mais altas e por fim a deambulação sem auxílio, realizados de forma intercalada durante as sessões; além de treinos das transferências decúbito dorsal para o lateral e ventral e de decúbito dorsal para sedestação com e sem auxílio do terapeuta, minimizando cada vez mais esta ajuda buscando a independência do paciente, e com a melhora do quadro clínico do paciente, a transferência sedestação para bipedestação assistida e depois de forma independente a fim de adquirir confiança para reeducação da marcha.

Após mais de um mês de intervenção fisioterapêutica, o paciente de forma independente, conseguia se transferir de decúbito dorsal para o lateral e ventral, e do decúbito lateral para a posição sentado com mínimo de auxílio, realizando-o com mais eficiência do decúbito direito; apresentava maior grau de amplitude de movimentação de MMSS e tronco, porém menos efetivo em MMII; diminuição da algia em MMII, tolerando mais o toque nas pernas, e maior limiar à fadiga aos esforços.

Com a seqüência das sessões o paciente melhorou a força muscular, o que garantiu a postura de bipedestação auxiliada pelo terapeuta, mesmo com a persistência de algia concentrada na região de tríceps sural, assim como maior independência para as habilidades funcionais com os membros superiores, tais como higiene e alimentação. Ao término das sessões de fisioterapia o paciente além de manter-se em ortostatismo independente, passou a realizar a marcha primeiramente com auxílio em MMSS, depois sem assistência, mantendo um bom equilíbrio de tronco, porém ainda com uma grande base de sustentação. Com o término das sessões foi feita a reavaliação da prova de força muscular obtendo os seguintes resultados mostrados nas tabelas 3 e 4.
 

Tabela 3: MMSS – Grau final (avaliado em 27/07/06)
  Flexão Extensão Abdução Adução Pronação Supinação Preensão Oponência
Ombro 4 4 4 4 - - - -
Cotovelo 5 5 - - 4 4 - -
Punho 4 4 - - - - - -
Dedos 4 4 4 4 - - 4 4

 

Tabela 4: MMII – Grau final (avaliado em 27/07/06)
  Flexão Extensão Abdução Adução Dorsiflexão Flexão-plantar Eversão Inversão
Quadril 4 3 3 4 - - - -
Joelho 4 3 - - - - - -
Tornozelo - - - - 3 4 3 4
Dedos 3 3 - - - - - -

 

Legenda:

Grau o – Não contrai.

Grau 1 – Contração muscular palpável ou visível sem deslocamento.

Grau 2 – Contração muscular ativa com deslocamento sem vencer a gravidade.

Grau 3 - Contração muscular ativa com deslocamento e vence a gravidade.

Grau 4 - Contração muscular ativa com deslocamento e vence resistência moderada.

Grau 5 – Normal.

Conclusão

A síndrome de Guillain-Barré, caracterizada como uma polirradiculoneurite inflamatória aguda com perda de mielina dos nervos periféricos, apresenta como principal complicação a fraqueza muscular de característica ascendente, que se torna preocupante uma vez que tal ascendência tende a comprometer a musculatura respiratória dificultando assim o processo de recuperação total sem complicações associadas ao quadro. Desta forma, a fim de promover a plena recuperação do paciente, a intervenção fisioterapêutica foi baseada na promoção da independência quanto às habilidades funcionais, e para tal foi necessária a restauração da força muscular e qualidade proprioceptiva principalmente de membros inferiores, a partir de treino de transferências e equilíbrio em posturas cada vez mais altas, exercícios resistidos gradativos em cadeia cinética fechada e aberta e readequação à função de marcha prejudicada pelo longo período de paresia que impossibilitavam a posição ortostática e a deambulação.

 

Referências Bibliográficas:

1-     ECKMAN, L.L. Neurociência fundamentos para reabilitação. Rio de Janeiro: Guanabara Koogam, 2004, 477p.

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3-     Síndrome de Guillain-Barré com Flutuações Relacionadas ao Tratamento com Imuniglobulina. Brasil: DOURADO, M. E; FREITAS, M.L; SANTOS, F. M. (citado em: 05/2006). Disponível em http://scielo.Br/pdf/anp/v56n3a/1810.pdf.

4-     Acerca da Etiopatogenia da Síndrome de Guillain-Barré. Brasil: CODECEIRA JÚNIOR, A; VALENCA, M. (citado em: 05/2006). Disponível em: http://www.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe.

5-     Síndrome de Guillain-Barré. Brasil: FONCECA, R.; CARDOSO T.; PERDIGÃO S.; SARMENTO A.; MORGADO R.; COSTA, M.(citado em:  04/2006). Disponível em: http:// www.actamedicaportuguesa.com/pdf/2004-17/2/119-122.pdf.

6-     LENT, R. Cem bilhões de neurônios – conceitos fundamentais de neurociência. São Paulo: Atheneu, 2004, 698p.

7-     KENDEL, E. R., SCHWARTZ, J. H. & JESSELL, T. M. Princípios da Neurociência. São Paulo: Manole, 2003, 1412p.

8-     MELO-SOUZA, S. E. Tratamento das Doenças Neurológicas. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2000, 849p.

9-     SANTOS C M T & cols. Síndrome de Guillain-Barré. Revista Brasileira de Medicina 2004; 61: 637 – 643.

10-  FONTES, S. V., FUKUJIMA, M. M. & CARDEAL, J.O. Fisioterapia neurofuncional para a prática. São Paulo: Atheneu, 2007, 340p.

 
 

Obs.:
- Todo crédito e responsabilidade do conteúdo é de seu autor.
- Publicado em 10/04/07

 


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