Referência  em  FISIOTERAPIA  na  Internet

 www.fisioweb.com.br 

Trabalho realizado por:

>> Wander Roney de Almeida
E-mail: wanderralmeida@ig.com.br

>> Iracy Juliano W. de Carvalho

- Acadêmicos de Fisioterapia da Universidade Presidente Antônio Carlos - UNIPAC -
Campus Magnus - Barbacena

As síndromes de 1º neurônio e suas respectivas condutas fisioterapêuticas

1. INTRODUÇÃO

No trabalho será descrito o 1o neurônio ou motoneurônio superior, que é um tipo de neurônio no córtex cerebral que leva impulsos a partir do córtex motor para os núcleos da base ou substâncias cinzentas ventrais da medula.

Estará sendo apresentado algumas de suas principais patologias que acometem esses neurônios assim como AVC, esclerose múltipla, esclerose lateral amiotrófica e lesões medulares, relatando diferentes etiologias e quadros clínicos mais severos ou não, dependendo da localização e extensão da lesão.

O objetivo é conhecer as patologias envolvidas com o primeiro neurônio e principalmente mostrar as técnicas de tratamento utilizados para as mesmas.


2. SÍNDROME PIRAMMIDAL OU LESÃO DO 1O NEURÔNIO

As lesões do sistema piramidal são traduzidas por déficits motores que interferem na execução dos movimentos, podendo ser evidenciado na paralisia facial de origem piramidal e não sobre os músculos ou determinados grupos de músculos, como ocorre nas lesões do neurônio motor periférico.

Os déficits motores de origem piramidal, costumam se acompanhar de hipertonia elástica, hiperreflexia profunda, abolição dos reflexos superficiais (cutâneos abdominais, cremastéricos, inversão do reflexo cutâneo plantar (sinal de Babinsk), além de outros fenômenos (clônus e sincinesias), mencionando ainda que a síndrome piramidal de instalação súbita ocorre uma fase de choque, traduzida pôr paralisia flácida, precedendo a fase espástica. Dependendo da sede da lesão, vários tipos de comprometimentos motores podem ser encontrados, como por exemplo, a hemiplegia, paraplegia, tetraplegia e monoplegia. (Sanvito, 2000)

A síndrome do neurônio motor superior, ocorre com maior freqüência nos acidentes vasculares cerebrais (AVC), que acometem a cápsula interna ou a área motora do córtex.
 
Dizia-se que o Sistema Piramidal era encarregado de duas funções distintas: elaboração e condução do influxo motor voluntário; e inibição do sistema extrapiramidal e o sistema motor periférico, e que as lesões piramidais traduziram-se por duas ordens de sintomatologia: Síndrome Piramidal deficitária e Síndrome Piramidal de liberação.

Outras vias envolvidas na Síndrome Piramidal, além do trato córtico-espinhal são as vias corticorubroespinhal, corticorreticuloespinhal, corticopontocerebelar e via vestíbuloespinhal, confirmando a teoria que a síndrome piramidal não pode ser explicada apenas pela lesão do trato córtico-espinhal. (Doretto, 2001)


3. SINTOMAS GERAIS

3.1 Espasticidade:

A espasticidade irá criar um desequilíbrio da atividade muscular, na maioria das vezes na musculatura antigravitacional e na hemiplegia é caracterizada por aumento do movimento abrupto do tendão, fenômeno do canivete, e um aumento do tônus muscular que é maior nos músculos flexores do braço e extensores da perna.

A espasticidade é a conseqüência da lesão cerebral ou da medula espinhal. (Edwards, 1999).
Maior reflexo de estiramento, postura anormal, padrões de movimento de massa.

Co-contração inadequada e incapacidade de fragmentar padrões e desempenhar movimentos isolados de uma articulação.

Exagero de reflexo estereoceptivo do membro, produzindo retirada em flexão, ou espasmo extensor, ou sinal de Babinsk.

Hipertonia resultante de lesões “piramidais” é denominada espasticidade. Espasticidade e hipertonia, em caso de lesão de motoneurônio superior principalmente, estão sempre associados. (Doretto, 2001)

O tônus e a resistência muscular são maiores em um grupo de músculos do que em seus antagonistas. A hipertonia junto com a espasticidade é mais marcada (dura) no início do movimento, chegando do meio para o final mais facilmente, porém possui também o efeito canivete, o qual a resposta muscular é imediata tentando trazer o membro para a posição inicial, este efeito é mais evidente no cotovelo e joelho. Os músculos envolvidos são compostos em repouso, firmes ao toque e uma tendência a formar contraturas. (Spillane, 1998)

3.2 Hiperreflexia:

Nas lesões piramidais os reflexos miotáticos fásicos, encontram-se exaltados, isto é, atribuído à hiperatividade do sistema corticorreticuloespinhal anterior, o qual é facilitador dos motoneurônios alfa e gama, devido a ausência do reticuloespinhal lateral. Com o reflexo miotático fásico é obtido mediante estímulo que provoca um rápido estiramento, torna-se evidente a hiperatividade dos motoneurônios gama dinâmicos, tornando os furos musculares hipersensíveis. (Doretto, 2001)

3.3 Clônus:

O estiramento súbito de músculos hipertônicos produz uma contração reflexa. Sendo este estiramento mantido durante o relaxamento que se segue, nova contração reflexa ocorre e isto pode continuar quase que indefinidamente a não ser que re-interrompa o estímulo e isso é mais facilmente demonstrado com a dorsiflexão do pé ou com movimento brusco da patela para baixo, mas pode estar presente em qualquer articulação. O clônus apenas apresenta um aumento da excitabilidade reflexa e pode estar presente apenas por tensão, esforço muscular excessivo ou seguindo um susto. (Spillane, 1998)

3.4 Sinal de Babinsk:

São reflexos que podemos chamar de proteção, pois os estímulos que os desencadeiam são nociceptivos (estímulos que desencadeiam dor), podendo ser considerado como uma manifestação de liberação do reflexo dos flexores, normalmente moderado pelo trato piramidal. (Doretto, 2001).



4. PATOLOGIAS


4.1 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

A interrupção aguda do fluxo sangüíneo de alguma parte do cérebro determina o que se chama de isquemia cerebral, que, se durar um período de tempo suficiente para provocar lesão no cérebro, leva ao acidente vascular encefálico (AVE). Algumas vezes, os sintomas do AVE podem melhorar espontaneamente em poucos dias. Esta condição é conhecida como déficit neurológico focal reversível. (Machado, 1993)

Um AVE lesa as vias neuronais descendentes causando a lesão do motoneurônio superior do tipo de início adulto. Se o AVE ocorre no seu local mais comum para esse tipo de lesão, ,a artéria cerebral média, as conexões corticais com a medula espinhal, o tronco encefálico e o cerebelo são comprometidos. (Lundy- Ekman, 2000)

     

Em uma divisão pôr diferentes grupos foram encontrados em um estudo no item idade a incidência maior em idosos do que em outras etapas da vida. Quanto ao sexo a amostra apresentada foi 66,70% no sexo masculino. Já os fatores raciais apresentavam a seguinte percentagem: negra (50,98%), branca (38,23%) e parda (10,78%). (Rubint e Zorrati, 2004)

 

4.2 ESCLEREOSE LATERAL AMIOTRÓFICA (DOENÇA DE CHARCOT)

Esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença restrita ao sistema motor voluntário. Em sua forma mais comum, a ELA só destrói as vias ativadoras laterais e as células do corno anterior na medula espinhal, resultando em sinais relacionados aos motoneurônios superiores e inferiores. Dessa forma: paresia, espasticidade, hiperreflexia, sinal de Babinski, atrofia, fasciculações e fibrilações estão presentes. (Ekman, 2000)

Esta infecção de causa desconhecida, costuma atingir o indivíduo adulto, entre 45 e 60 anos de idade, com predominância no sexo masculino.

A infecção tem início com atrofia dos músculos da mão, acompanhada de déficit motor e fasciculações, de modo lento e progressivo, o quadro motor compromete outros segmentos do corpo com presença de reflexos profundos exaltados e da paresia espásticas nos membros inferiores.

Do ponto de vista neuropatológico ocorre degeneração grave e progressiva das células do corno anteriores da medula, degeneração das vias piramidais diretas e cruzadas; degeneração dos núcleos motores bulbares (X°, XI°, XII°, nervos cranianos) e de outros nervos cranianos (V°, VII°).(Sanvitto,1997)

O tratamento permanece estritamente sintomático, visando a preservar, pelo maior tempo possível a autonomia e melhorar a qualidade da vida.

Com base na hipótese excitotópica, a utilização de um inibidor de neuromediadores excitadores consegue obter um prolongamento modesto de sobrevida.(Cambier,1999)

 

4.3 ESCLEROSE MÚLTIPLA

A esclerose múltipla é caracterizada por lesões (placas), áreas distintas de perda de mielina distrituídas pelo SNC, primariamente na substância branca. Essas placas de desmielinização são acompanhadas por destruição da oligodendroglia e por inflamação (ou acúmulo de células brancas do sangue e líquido ao redor dos vasos sangüíneos que ficam dentro do SNC).

Em geral, a esclerose múltipla e diagnosticada em indivíduos com idade entre 15 e 50 anos. Embora tenha sido relatada esclerose múltipla na infância, essa é bastante incomum. (Umphred, 2003)

A possibilidade de apresentar esclerose múltipla é maior para os que têm um parente próximo comprometido pela doença. A tendência ao agrupamento dos casos em “focos” numa mesma região, poderia, ao contrário indicar uma exposição a um mesmo agente patogênico. (CAMBUR et all, 1999)

A esclerose múltipla pode ser uma doença de etiologia viral, e é provável que o dano a mielina seja pelo sistema imune.

A desmielinização da esclerose múltipla pode, assim, ser precipitada por uma infecção por vírus do sarampo, rubéola, caxumba, picornavirus, parainfluenza, herpes simples e HTLV-I foram todos relatados como estando presentes em pacientes com esclerose múltipla. Nenhum desses agentes, entretanto, foi detectado de forma reproduzível. Talvez não seja um vírus individual que desencadeia a desmielinização em todos os pacientes com esclerose múltipla. Pode, em vez disso, haver diversos vírus envolvidos.

A esclerose múltipla caracteriza-se pela disseminação de lesões tanto temporal como espacialmente. Exacerbações e remissões ocorrem freqüentemente. O paciente pode apresentar sensações extraordinárias, que são difíceis de descrever e impossíveis de serem verificadas objetivamente.

Os sinais e sintomas são variados e parecem incluir todos os sintomas que podem decorrer da lesão a qualquer parte do neurônio, da medula ao córtex cerebral. (Rowland, 1997)


 

A doença afeta freqüentemente mais alguma áreas e sistemas que outras. São comumente envolvidos o quiasma óptico, tronco cerebral, cerebelo e medula, especialmente as colunas laterais e posteriores.

Os sintomas visuais incluem diplopia, vista turva, diminuição ou perda da acuidade visual de um lado ou ambos e defeitos do campo visual, variando de um escotoma unilateral ou contração do campo visual a hemianopsia.

É comum a fraqueza dos músculos faciais da metade inferior de um dos lados da face, mas a paralisia facial periférica é rara. Vertigens verdadeiras que duram vários dias e podem ser graves (lesão nova do assoalho do 4o ventrículo) na esclerose múltipla avançada observa-se disartria, disfagia.

A fraqueza dos membros é o sinal mais comum e podem estar presentes monoparesia, hemiparesia ou tetraparesia. A espasticidade e ataxia concomitantes intensificam o distúrbio da marcha.

O cerebelo e suas conexões com o tronco cerebral são geralmente afetados, ocasionando assim disartria, ataxia da marcha, tremor e incoordenação do tronco ou membros.

São comuns os sintomas urinários, incluindo incontinência ou urgências urinárias. Perda da libido e impotência erétil são problemas comuns em homens. A disfunção sexual em mulheres não foi tão bem documentada, mas vem sendo cada vez mais reconhecida, ausência de lubrificação e incapacidade de atingir o orgasmo são os principais problemas. (Rowland, 1997)
Parestesias e distúrbios sensoriais são comuns apresentam também dormência ou formigamento nos membros, tronco ou face.E também fadiga, sintomas mentais como: a euforia e a depressão.

O diagnóstico da esclerose múltipla é alicerçado sobre o caráter multifocal das lesões e a evolução por crises. Tal noção de disseminação do espaço e no tempo pode estar ausente no início da doença, nas formas progressivas. É possível enriquecer o inventário investigacional, principalmente pelo diagnóstico para imagem (IRM), e também pela identificação de anomalias de condução ns grandes vias neclinizadas, exame do LCA que permite reconhecer a natureza inflamatória do processo e associar outras afecções que possam apresentar sintomatologia parecida, lúpus, neurossarcoidose, doença de Behcet, borreliosi e mielopatia. (CAMBIER et all 1999).



4.4 LESÕES MEDULARES

Os traumas à coluna vertebral podem lesar de maneira irreversível a medula espinhal e os raízes nervosas. A lesão medular é aguda e inesperada, alterando de maneira dramática o curso da vida de uma pessoa. As conseqüências sociais e econômicas para o paciente, a família e a sociedade podem ser catastróficas.

O nível de lesões mais comum é C-5, seguido de C-4 e C-6. O nível inferior mais comum é T-12, seguido de L-1 e T-10.

No mecanismo de lesão, uma força intensa aplicada diretamente à coluna vertebral é o mecanismo mais freqüente de lesão da medula espinhal. Essa força gerada durante uma súbita flexão, hiperextensão, compreensão vertebral ou rotação da coluna, pode ocorrer luxação das articulações, ,fratura de corpos vertebrais, desvio do alinhamento do canal vertebral, herniação de material discal e fragmentação de ossos. A medula espinhal pode, em conseqüência disso, sofrer contusão, distensão, laceração ou esmagamento. Quando existe terciamento, espondilólise cervical ou estenose espinhal, uma lesão banal pode causar danos neurológicos de maior gravidade, mesmo sem fratura ou luxações. Com o advento da ressonância magnética, reconheceu-se que a hérnia de disco é uma causa mais comum de contusão espinhal do que se imaginava anteriormente. Lesões tanto diretas como indiretas à medula espinhal por osso cominutivo, podem ocorrer em casos em que balas de armas de fogo e projéteis de alta velocidades são responsáveis pela lesão.(Rowland, 2000)

Nos últimos anos tem havido uma crescente utilização dos procedimentos eletrodiagnósticos para avaliação de pacientes. Isso se deve em parte ao desenvolvimento e melhora da instrumentação eletrônica, que tem tornado possível testar o estado funcional dos músculos, nervos e sua interação com o sistema nervoso central. Isso permite a documentação de como essas estruturas funcionam no estado normal e como elas mudam devido a fatores genéticos, lesões e doenças. As avaliações eletrodiagnosticadas podem ajudar o clínico a estabelecer um diagnóstico do paciente e auxiliar o fisioterapeuta na reabilitação. (Peixoto et al, 2003)



5. TRATAMENTO

CONDUTA FISIOTERAPÊUTICA NAS LESÕES DOS MOTONEURÔNIOS SUPERIORES
 

5.1 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

O papel do fisioterapeuta se baseia na restauração da função, prevenção de complicações secundárias, com encurtamento de tecidos moles e dor no ombro, além de pesquisa com desenvolvimento de técnicas científicas para medida e avaliação, intervenções evidentes e medidas confiáveis do trabalho final.

Um exemplo disto é a utilização de técnicas de relaxamento, destacando sua influência e eficácia no organismo humano, tanto na esfera psíquica como física, dirigida na maioria das vezes a uma população considerada “normal”. O trabalho de investigação que descreveremos a seguir, ressalta a importância de introduzir nos programas de reabilitação, técnicas que favoreçam ao individuo com necessidades especiais, especialmente a população objeto deste estudo (indivíduos com seqüelas de AVC) a possibilidade de despertar uma maior consciência corporal, auto-conhecimento e conseqüentemente maior independência funcional e integração social. (Oliveira, 2001)

No entanto, um programa cinesioterápico é indispensável, sendo um dos principais responsáveis pela prevenção do ombro doloroso numa fase aguda e sub-aguda do AVE. (Horn, 2003)

5.2 .ESCLEROSE MÚLTIPLA

O tratamento fisioterapêutico deve ser centrado no paciente, incluindo consultas para tomada de decisão e estabelecimento de metas conjuntas, escolha do exercício de informações, de modo que o paciente tenha um feedback progressivo e conhecimento do nível de capacidade.

Os princípios se baseiam em incentivar o desenvolvimento de estratégias de movimentos e o aprendizado de habilidades motoras, melhorar a qualidade dos padrões de movimento, minimizar anormalidades do tônus muscular, enfatizar o tratamento funcional, dar apoio para manter a motivação e cooperação, implementar terapia preventiva e ajudar o paciente a compreender melhor os sintomas e como eles afetam a sua vida diária. Dentre esses existem quatro metas fisioterapêuticas:

1- Manter e aumentar a ADM;

2- Incentivar a estabilidade postural;

3- Evitar contraturas;

4- Manter e incentivar o apoio de peso. (Oliveira, 2001)

 

5.3 TRATAMENTO PARA ESPASTICIDADE

O primeiro passo no tratamento da espasciticidade é a resolução de qualquer problema clinico do paciente, pois frente a estímulos nociceptivos a espasticidade se exacerba. Devem ser tratadas as infecções urinárias e as respiratórias, as úlceras de decúbito e qualquer outro estímulo nocivo.

O segundo passo é a terapia física que visa, através de posicionamento adequado, alongamentos musculares e globais e suaves e musculatura antagonista, promover um equilíbrio entre a musculatura espástica e a parética evitando assim, o deslocamento de deformidades e levando a um relaxamento global. O uso do órteses também é benéfico, no sentido de manter o posicionamento adequado das articulações tanto prevenindo deformidades como auxiliando a função. Quando o paciente não responde bem à terapia sistêmica, ou quando a espasticidade é restrita a um determinado músculo, a técnica de eleição é o bloqueio muscular ou nervoso periférico com agentes que promovam relaxamento muscular localizado.
Existem técnicas específicas de tratamento para a redução do grau de espascificidade, como por exemplo:

- Gelo: reduzindo a neurotransmissão aferente e eferente e para que seja efetivo na espasticidade é preciso resfriar os fusos musculares. Ele deve ser aplicado até que não haja mais resposta reflexa excessiva ao alongamento. A forma mais comum de aplicação é a imersão local com mistura de água e gelo em pedaços, com período de intervalos de tempo entre as imersões. É contra-indicado em pacientes com déficits sensitivos.

- Hidroterapia: usada para ampliar o tratamento do paciente com deficiência neurológica com benefícios terapêuticos, psicológicos e sociais. Entre as vantagens é priorizado a independência ou capacidade de se mover livremente e com confiança, além de ser uma atividade recreativa, obtendo um ganho de alongamento muscular, redução de contraturas, reeducação de balanço e equilíbrio, retreinamento da marcha e exercícios respiratórios. A técnica de Bad Ragaz é usada para dar apoio e não oferecer resistência aos movimentos.

- Estimulação elétrica: produz contração muscular através dos nervos motores, aumentando a efetividade do alongamento em músculos espásticos e inibição da espasticidade por inibição recíproca.

- Biofeedback: procedimento pelo qual as informações sobre o aspecto da função corporal é retificado por algum sinal visual ou auditivo e busca permitir que o paciente tenha um controle consciente sobre uma atividade voluntária. A maioria dos fisioterapeutas usam feedback verbal ao treinar os pacientes, seja durante uma avaliação ou para corrigir uma limitação. (Edwards,1999)

Todos esses métodos apresentam vantagens e desvantagens e devem ser cuidadosamente estudados por toda a equipe de reabilitação caso particular para que se obtenha sucesso.
 

5.4 ATAXIA

A ataxia é um dos principais sintomas que afetam as pessoas com esclerose múltipla, acompanhado da espasticidade, sendo o maior problema apresentado a incapacidade de fazer movimentos voluntários que exijam a ação conjunta de grupos musculares em vários graus de co-contração, o que é fácil de se perceber na fase de apoio da marcha, tendo como objetivo fisioterapêutico neutralizar os ajustes posturais e desvio dinâmico de pesos, aumentando a coordenação dos movimentos, também evitando posturas compensatórias adotadas para eliminar a instabilidade podendo transformar-se em contraturas funcionais ou fixas, o que poderia levar uma lordose lombar exagerada: inclinação anterior de pelve; flexão de quadril; hipertensão de joelhos; peso nos calcanhares e dedos dos pés em garra. (Oliveira, 2001)
 

5.5 MELHORIA FUNCIONAL EM PESSOAS COM LESÃO DO MOTONEURÔNIO SUPERIOR

O funcionamento pode ter melhorado em pessoas com lesão do motoneurônio superior pela estimulação elétrica dos pontos motores dos nervos.

Já se demonstrou que a estimulação elétrica funcional em sujeitos com lesão medular incompleta melhora a marcha, com custo fisiológico diminuído. Os tratamentos eficazes na melhora dos movimentos voluntários, nos casos de AVC de instalação adulta incluem TENS, biofeedback pelo EMG, fortalecimento (melhora o funcionamento sem aumentar a espascificidade) e uso forçado do membro superior parético pela restrição do membro superior não parético, basearam suas intervenções na teoria de que um contribuinte importante para a disfunção de membro parético seria o desuso aprendido.(Ekman, 2000)
 

6. CONCLUSÃO

Pôde-se concluir que a lesão de um motoneurônio superior ou de 1o neurônio envolve várias patologias e gera uma variedade de sinais e sintomas que tornam-se comuns e marcantes nesse tipo de lesão.

Cada um desses sinais e sintomas devem ser avaliados e receber um tratamento específico e sempre lembrar de ver o paciente como um todo. Alertando-se para tratar a sintomatologia específica, sem comprometer a funcionalidade do paciente. O tratamento fisioterapêutico é tentar devolver o melhor possível a funcionalidade do paciente.

Vários recursos podem ser utilizados no tratamento desses pacientes como: hidroterapia, alongamentos, exercícios ativos, gelo e calor, etc. Cabendo ao fisioterapeuta escolher o melhor recurso de tratamento para suas necessidades, na especificidade de cada sintomatologia e na particularidade de resposta de cada paciente.

Um fisioterapeuta disponibiliza de vários recursos quando identificada lesão de motoneurônio superior ou 1o neurônio, basta aproveitar essas diversas possibilidades para devolver a funcionalidade ao paciente, melhorando assim a sua qualidade de vida.
 

7. BIBLIOGRAFIA

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PEIXOTO, Beatriz de Oliveira et al. Lesão medular: estudo do potencial evocado como recurso prognóstico e comparação entre o tratamento de estimulação elétrica neuromuscular e fisioterapia convencional. Fisioterapia Brasil, Rio de Janeiro: Atlântica, v. 4, n. 1, p. 17-24, jan./fev. 2003.

ROWLAND, Lewis, P.; Merritt - Tratamento de Neurologia. 9a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.

RUBINT,Rosalbina Santiago; ZORRATI, Sandra Regina Ramalho. Perfil epidemiológico de pacientes vítimas de Acidente Vascular Encefálico Atendidos em Hospital Secundário. FisioBrasil: atualização científica. s.l: s.n, n.64, p.07-11, Mar./abr.2004.

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SPILLANE, John. Exame neurológico na prática clínica de Bickerstoff. Tradução de Francisco Tellechea Lotta. 6a ed. Porto Alegre: 1998.

UMBHRED, Darcy Ann; Reabilitação Neurológica. 4a ed. São Paulo: Manole, 2003.
 

Obs.:
- Todo crédito e responsabilidade do conteúdo são de seus autores.
- Publicado em 18/01/05

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