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RESUMO
Este artigo tem por finalidade enfatizar as alterações respiratórias
ocorridas na Doença de Parkinson, as complicações presentes e o
tratamento fisioterápico, mostrando que o Parkinsoniano não é apenas um
paciente neurológico. Por esta razão o trabalho fisioterapêutico deve
ser feito de forma global.
Palavras-chave: Doença de Parkinson (DP), alterações respiratórias,
musculatura respiratória, rigidez.
ABSTRACT
This article has the objective to emphasize the respiratory alterations
that happen in the Parkinson Disease, the complications and the
physiotherapic treatment, showing that the person who Parkinson is not
just neurologic patient. That's why the physiotherapic work must be done
in a global way.
Keywords: Parkinson's Disease, respiratory alterations, respiratory
musculature, rigidity.
INTRODUÇÃO
Segundo Umphred (1994), a Doença de Parkinson foi descrita no século
passado por James Parkinson em 1868, que a denominou de paralisia
agitante.
É uma afecção degenerativa do SNC que acomete principalmente o sistema
motor. O início do quadro clínico ocorre geralmente entre 50 e 70 anos
de idade. Contudo, podem-se encontrar pacientes com início da doença
mais precoce, antes dos 40 anos e até mesmo abaixo dos 21 anos de idade.
A DP pode ocorrer em pessoas de ambos os sexos, apesar de alguns estudos
epidemiológicos demonstrarem uma maior freqüência no sexo masculino e
nas diferentes raças e classes sociais (Limongi, 2001).
Para Meneses e Teive (1996), esta enfermidade degenerativa cursa com uma
perda progressiva de células da substância negra (locus niger) do
mesencéfalo que se torna pálida no exame anatomopatológico. Encontram-se
com freqüência, na substância negra e no locus ceruleus, corpos de
inclusão citoplasm'stica conhecidos como corpos de Lewy, que apesar de
não serem patognomônicos da DP, representam marcadores
anatomopatológicos. Quando aparecem os sintomas, a substância negra já
perdeu cerca de 60% dos neurônios dopaminérgicos e o conteúdo de
dopamina no estriado é cerca de 80% inferior ao normal.
A degeneração de neurônios da zona compacta da substância negra
resultará numa diminuição da produção de dopamina com disfunção da via
nigro-estriatal e subseqüente perda da dopamina estriatal (Merrit,
1997).
De acordo com Meneses e Teive (1996), a perda do impulso dopaminérgico
no estriado deve-se a principal sintomatologia da DP. Os sintomas e
sinais cardinais da DP são: tremor de repouso, bradicinesia (acinesia ou
hipocinesia), rigidez muscular do tipo plástica, podendo ter o sinal da
roda denteada e instabilidade postural. O diagnóstico da DP é
estabelecido com a presença de dois dos referidos sinais. Outros dados
clínicos de importância: distúrbios da marcha, fácies em máscara,
alteração da voz, disartria, sialorréia, disfunção olfatória, hipotensão
ortostática, hiperidrose, seborréia, disfunção sexual, câimbras, dores,
parestesias, disfagia, incontinência urinária, obstipação intestinal,
alterações da escrita (micrografia), distúrbios do sono, bradifrenia,
depressão e demência.
A capacidade vital sofre redução devido a queda na expansão torácica, em
decorrência de rigidez dos intercostais e das posições de flexão com
adução do tronco e membros superiores (Sullivan & Schimit, 1993).
Parafraseando Cardoso e Pereira (2001), a flexão persiste até mesmo em
decúbito dorsal, caracterizando-se o chamado “sinal do travesseiro”, ou
seja, a permanência da suspensão da cabeça e posterior queda lenta
quando a mesma é privada repentinamente de suporte. Ocorre alterações na
coluna cervical e torácica, como artrose e cifoescoliose, as quais
reduzem a mobilidade da coluna vertebral e se relacionam com a presença
de restrição pulmonar. Há alteração morfológica, especialmente da
configuração torácica impedindo a mecânica respiratória fisiológica.
A complacência do sistema respiratório é dada pela pressão necessária
para inflar os pulmões e movimentar o parênquima com um dado volume de
ar. Seus dois componentes, a complacência pulmonar e a complacência da
parede torácica estão alterados na Doença de Parkinson (Luce et al.,
1995).
Para Slutzky (1997), esta alteração pode ser devido a hipercifose
torácica e a calcificação das cartilagens intercostais, que geram uma
limitação da expansão do tórax com diminuição da capacidade respiratória
máxima. Não é raro ocorrer infecções respiratórias em parkinsonianos,
pela fraqueza e fadiga muscular e pelo quadro da inatividade física,
ficando o paciente com uma maior predisposição a elas.
Rigidez
Um dos primeiro sinais importantes do parkinsoniano é a rigidez, que
pode ser definida como uma resistência aumentada ao movimento passivo,
afetando toda musculatura estriada. Ela representa um aumento nos
reflexos de estiramento estático e uma ativação excessiva de
motoneurônios α, tanto nos grupos musculares agonistas quanto
antagonistas. A rigidez ocorre por toda ADM, podendo ter distribuição
desigual, iniciando freqüentemente num membro ou num dos lados, e
eventualmente disseminando-se até envolver todo corpo. A perda da
oscilação recíproca do braço durante a marcha pode dever-se à rigidez do
tronco. Dificuldade para respirar ou falta de ar após pequenos esforços
podem ser sinais de comprometimento cardíaco ou pulmonar, e a queda na
expansão torácica são ocasionados pela rigidez dos intercostais e das
posições de flexão e flexão- adução do tronco e membros superiores (Sullivan
e Schimit, 1993).
Contraturas e deformidades
De acordo com Sullivan e Schimit (1993), a ausência de movimento em
qualquer segmento corporal leva ao encurtamento dos músculos e à
deformidade do tecido mole. Contraturas típicas ocorrem nos flexores dos
quadris e joelhos, adutores dos quadris, flexores plantares e flexores
dos dedos dos pés; flexores superiores do tórax, coluna dorsal e
pescoço; adutores dos ombros e rotadores internos; pronadores dos
antebraços e flexores do punho e dedos das mãos. A cifose é a
deformidade postural mais comum, embora alguns pacientes tendem a
inclinar-se para os lados, ao andar ou sentar, possivelmente graças à
distribuição desigual da rigidez do tronco. Além da cifose, as
articulações costo-vertebrais tornam-se anquilosadas, o que limita
ainda mais a expansão do gradil costal, podendo a contração
diafragmática estar limitada. A escoliose é um achado importante no
parkinsoniano, devido à postura adotada por ele, o que gera uma
dificuldade respiratória. A curvatura e a rotação da coluna levam a
restrição respiratória progressiva. Em todos os casos avançados de
escoliose, os sons respiratórios diminuem no lado torácico em que as
costelas estão mais aproximadas. Isto denota ventilação e fluxo de ar
precários. Estes pacientes estão em constante perigo de complicações
respiratórias como a pneumonia. A cifoescoliose leva a uma distorção do
gradil costal colocando os músculos respiratórios em desvantagem
mecânica. Devido à atrofia e fraqueza musculares secundárias ao desuso,
as pressões inspiratória e expiratória máximas ficam reduzidas e a
função diafragmática também é comprometida.
Acinesia e Bradicinesia
Quando a bradicinesia é grave, ela é denominada acinesia, o que implica
na completa incapacidade de iniciar ou executar movimentos. O termo
congelamento tem sido usado na descrição desta ausência de movimento. A
permanência prolongada em uma mesma posição pode produzir diminuição da
freqüência e da capacidade respiratória, tornando-a mais superficial e
levando a uma oxigenação deficiente dos tecidos, estase e acúmulo de
secreção (Duarte e D'Elboux, 2000).
Depressão
Segundo Limongi (2001), os sintomas depressivos ocorrem entre 40 e 50%
dos pacientes parkinsonianos. Embora considerada como reativa a uma
condição que limita a atividade normal, pacientes com DP costumam ter
depressão mais freqüentemente se comparados à pacientes portadores de
outras doenças ainda mais incapacitantes. Além disso, em número
considerável de casos, a depressão inicia-se antes mesmo do aparecimento
dos sintomas clássicos, num momento em que não há qualquer evidência de
incapacidade.Em alguns pacientes, a depressão pode ser acompanhada de
ansiedade e mais raramente de episódios de agitação. A intensidade dos
sintomas depressivos podem variar desde quadros leves até os mais
graves, em que a depressão torna-se o sintoma mais importante e um dos
fatores determinantes de incapacidade. Alterações emocionais também são
comuns. Pacientes podem sentir-se inseguros e temerosos quando
submetidos a alguma situação nova. Eles podem deixar de sair ou de
viajar, e muitos tendem a retrair-se e evitar contatos sociais. Alguns
perdem a motivação e tornam-se excessivamente dependente dos familiares.
A ansiedade e o estresse são reações que podem alterar a respiração,
levando a hiperventilação, sensação de asfixia e dispnéia. É importante
a investigação quanto aos agentes agressores ou fatores desencadeadores
dessas reações (Duarte e D'Elboux, 2000).
Fadiga
Parafraseando O'Sullivan e Schimitz (1993), pacientes com DP
completamente desenvolvidos, a fadiga é um dos sintomas mais comumente
relatados. O paciente tem dificuldades em sustentar atividades e
vivência crescente de fraqueza e letargia com o avanço do dia.
A fadiga dos músculos respiratórios limita a ventilação. Desta mesma
forma a disfunção respiratória na DP, contribui para os distúrbios da
fonação, surgindo a voz monótona com redução na intensidade, ocasionada
também por comprometimento da musculatura oral e facial, dificultando a
comunicação do parkinsoniano (Cardoso e Pereira, 2001).
Alterações respiratórias
Para Duarte e D'Elboux (2000), a DP pode dificultar a mobilização das
secreções nas vias respiratórias em decorrência de limitação da
mobilidade corporal e do reflexo da tosse, ou por dificuldades na
deglutição.
A configuração anormal da coluna e do gradil costal diminuem a
complacência das paredes torácica e pulmonar. A deformidade do gradil
costal e a subseqüente perda da força muscular respiratória
caracteristicamente, causam um defeito restritivo e grave. A capacidade
vital representa o volume que pode ser expirado após a inspiração
máxima. No parkinsoniano a capacidade pulmonar total (CPT), a capacidade
residual funcional (CRF), bem como a capacidade vital (CV) ficam
diminuídas, porém no volume residual (VR) podem apresentar discreto
aumento (Slutzky, 1997).
Uso de medicamentos
Os medicamentos são prescritos para o controle da rigidez, bradicinesia,
tremores e depressão. Nenhum deles é completamente bem sucedido no
alívio de todos os sintomas, porque estes pacientes parecem desenvolver
uma tolerância para as drogas, necessitando de alterações na prescrição
de tempos em tempos. Freqüentemente é o Fisioterapeuta quem
primeiramente nota a mudança no estado do paciente, à medida em que seu
sistema se adapta as doses ou ao tipo de medicamento prescrito (O’
Sullivan e Schmitz, 1993).
Opções terapêuticas na Doença de Parkinson
Para Braunwald et al. (2002), os antagonistas muscarínicos não seletivos
(anticolinérgicos), estes medicamentos bloqueiam a excessiva atividade
colinérgica nos gânglios da base, sendo extremamente efetivos no
controle dos tremores. Freqüentemente é utilizada em conjunção a L-Dopa.
A Amantadina, é usada isolada ou associada a um anticolinérgico, às
vezes é útil no Parkinsonismo leve; sua ação está ligada a
potencialização da liberação de dopamina endógena , este fármaco pode
melhorar todas as principais manifestações clínicas da idade. Sendo ela
um liberador de dopamina, que geralmente é administrada em combinação
com a L-Dopa. A levodopa é o precursor metabólico da dopamina,
proporciona benefícios sintomáticos a maioria dos pacientes, costuma ser
especialmente útil para aliviar a bradicinesia e a rigidez, sendo menos
efetivo para a redução do tremor.
A Levodopa é rapidamente absorvida na porção proximal do intestino
delgado. Alguns fatores como redução da motilidade do estômago e
ingestão de alimentos ricos em proteínas próxima do horário da tomada da
medicação podem retardar ou mesmo reduzir a absorção da Levodopa. Parte
da Levodopa é metabolizada em Dopamina antes de conseguir atingir o
cérebro, a enzima responsável por esta transformação é a
Dopa-Descarboxilase. Por este motivo a Levodopa é sempre administrada em
conjunto com uma substância que inibe a Dopa-Descarboxilase, como
exemplo podemos citar a Carbidopa. O emprego destes inibidores permite o
controle de efeitos colaterais (Limngi, 2001).
Parafraseando O’ Sullivan e Schmitz (1993), flutuações no desempenho e
na resposta ao medicamento (fenômeno “on – off”) ocorre em cerca de 50%
dos pacientes tratados por mais de dois anos. Após três a cinco anos, a
maioria dos pacientes gradualmente pioram. Discinesias, ou episódios sem
efeitos tornam-se mais comuns, a deterioração de “final de dose” pode
ocorrer mais cedo.
Nestes casos, o tratamento específico com medicamentos antidepressivos é
fundamental para o controle dos sintomas (Limongi, 2001).
De acordo com O’ Sullivan e Schmitz (1993), todos os medicamentos causam
efeitos colaterais como náuseas, vômitos, hipotensão postural,
movimentos coreiformes discinesias, agitação, insônia, depressão,
confusão, alucinações e movimentos involuntários anormais.
O consumo de polifármacos comum nos Parkinsonianos, pode predispor a
alterações respiratórias, especialmente os sedativos, que além de
reduzir a mobilidade funcional, podem diminuir a energia necessária para
os movimentos da inspiração profunda e da expiração lenta (Duarte e D’
Elboux, 2000).
Nutrição: Proteína versus Levodopa
Segundo Limongi (2001), quando administrada por via oral, a Levodopa é
absorvida, entrando na corrente sangüínea e chegando ao cérebro. Tanto a
absorção intestinal como a passagem para o cérebro é realizada com a
ajuda de mecanismos de transporte que permitem a passagem da Levodopa
pelas membranas. As protínas são quebradas em aminoácidos durante o
processo digestivo. Para atravessar a parese do intestino e atingir a
corrente sangüínea, os aminoácidos utilizam o mesmo mecanismo de
transporte que a levodopa. Da mesma forma, durante a passagem de sangue
para o cérebro pela barreira hematoencefálica, os aminoácidos e a
Levodopa “competem” novamente pelo mesmo mecanismo de transporte. Dessa
forma, quando a Levodopa é tomada junto com refeições ricas em
proteínas, a quantidade de aminoácidos competindo com a Levodopa para
atravessar o intestino delgado e depois a barreira hematoencefálica,
pode ser suficiente para diminuir a eficácia terapêutica da Levodopa.
Tratamento Fisioterapêutico
O tratamento é individualizado porque cada paciente tem um conjunto
peculiar de sintomas, sinais, resposta a medicações e uma gama de
necessidades sociais, ocupacionais e emocionais que tem de ser levadas
em conta. O objetivo é manter o paciente funcionando independentemente
enquanto for possível. A Fisioterapia envolve os pacientes em seu
próprio atendimento, promove o exercício, mantém ativos os músculos e
preserva a mobilidade. Esta abordagem é particularmente benéfica quando
o parkinsonismo avança, pois muitos pacientes tendem a permanecer
sentados e inativos (Rowland, 1997).
Para Limongi (2001), o tratamento Fisioterapêutico deve ser formulado da
seguinte forma: manter ou aumentar a ADM em todas as articulações,
impedir contraturas e corrigir posturas defeituosas, impedir a atrofia
por desuso e fraqueza muscular, promover e incrementar o funcionamento
motor e mobilidade, melhorar o padrão de marcha, manter ou aumentar a
independência funcional nas atividades de vida diária, ajudar no
ajustamento psicológico, melhorar os padrões de fala, respiração,
expansão e mobilidades torácicas.
Exercícios Respiratórios
Os exercícios respiratórios são de grande importância nos parkinsonianos
devido a rigidez de tórax, contraturas e deformidades que limitam a
expansão torácica normal. Eles podem ser usados nos intervalos dos
demais como forma descanso, pode4m também ser feitos como relaxamento,
especialmente nas horas em que o paciente não estiver se sentindo bem. É
necessário o posicionamento correto, música suave e pouca luz podem ser
úteis (Limongi, 2001).
De acordo com Umphred (1994), para se obter maior mobilidade torácica
deve-se primeiramente utilizar técnicas de relaxamento que promovam a
redução da rigidez , para que em seguida se inicie os exercícios,
evitando a fadiga muscular.
Deve ser ensinado aos pacientes exercícios que promovam a extensão da
parte superior do tronco, na contraposição da cifose, encorajando–os à
coordenação dos movimentos respiratórios na expansão e mobilidade
torácica. É importante se trabalhar a propriocepção diafragmática e
expansão torácica basal melhorando a ventilação pulmonar. A mobilidade
da parede torácica pode ser ampliada pelo uso de alongamento e
resistência aos intercostais, pela combinação dos padrões de braços e
porção superior de tronco associados a exercícios respiratórios. Pressão
e contatos manuais podem ser usados par dar ênfase as áreas de pouca
expansão torácica, o controle da respiração pode ser grandemente
facilitado pelo uso de estímulos tácteis e verbais (O’ Sullivan e
Schmitz, 1993).
Para Duarte e Elboux (2000), ocorre inibição do reflexo da tosse que
pode ocasionar doenças pulmonares. Daí a importância de se fazer
drenagem postural associando a manobras que incentivem a expectoração.
Em parkinsonianos com fraqueza muscular intensa, exercícios que visam a
melhora da força de músculos respiratórios são úteis, assim como o
treinamento dos músculos abdominais podem melhorar a capacidade de tosse
e expectoração (Slutzky, 1997).
CONCLUSÃO
Segundo Slutzky (1997), com o envelhecimento ocorrem várias alterações
funcionais no aparelho respiratório, mas a maior parte delas é
fundamentalmente dependente da diminuição da elasticidade pulmonar,
resultando em menor capacidade de elasticidade do parênquima pulmonar,
que se manifesta principalmente no movimento expiratório, o que favorece
o incremento do volume residual (VR). Como a capacidade pulmonar total (CPT)
pouco se altera com o avanço da idade, a capacidade vital (CV) sofre o
conseqüente prejuízo do aumento do VR. Disto resulta a alteração da
relação ventilação/ perfusão (V/Q), responsável pela progressiva
diminuição da pressão parcial de O² arterial. Estima-se uma redução da
PaO² de 2 a 4mmHg por década à partir dos 30 anos. Somam-se a estas
alterações parenquimatosas as modificações musculoesqueléticas do
arcabouço torácico, sendo mais severas na Doença de Parkinson levando a
uma redução dos valores de pressão máxima, inspiratório e expiratório.
Deve-se observar no parkinsoniano além das alterações fisiológicas,
porque ele apresenta outros agravantes devido ao processo de senilidade.
Pode-se constatar que a maioria dos sintomas presentes na Doença de
Parkinson podem acarretar alterações respiratórias de diferentes tipos
de gravidade. Como exemplo pode ser citado a acinesia que leva a rigidez
torácica, e a inibição do reflexo da tosse ocasionada pela ausência da
fase nervosa. Esta última alteração pode gerar pneumonia em pacientes
acamados e não tratados, sendo esta complicação uma das principais
causas de morte em parkinsonianos. Baseando-se no presente estudo de
revisão de literatura, conclui-se necessário ter em mente o paciente
como um todo, trabalhando todas as limitações. Como pode ser observado,
as alterações presentes nos parkinsonianos repercutem em todos os
sistemas, principalmente no aparelho respiratório. Mostrando assim, a
importância de ser feito um trabalho pulmorar e torácico juntamente com
o tratamento das demais alterações motoras, cognitivas, sensitivas e
nutricionais. Por esta razão há extrema necessidade de uma equipe
multidisciplinar com Fisioterapeutas, Médicos, Fonoaudiólogos,
Nutricionistas e Psicólogos trabalhando em prol destes pacientes. A
participação do grupo familiar é essencial na vida do portador de Doença
de Parkinson, pois ele precisa de carinho, atenção, respeito e
principalmente, uma condição digna para viver (O’ Sullivan e Schmitz,
1993).
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