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Referência em FISIOTERAPIA na Internet |
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Trabalho realizado por: - Anderson Alves de Oliveira Contato: fisioanderson@yahoo.com.br |
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O Tabagismo e suas Repercussões Pulmonares no Desenvolvimento da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC): artigo de revisão |
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Resumo: Ao longo da história, observa-se que o tabagismo tornou-se o maior causador mundial de doenças evitáveis, sendo o acometimento pulmonar o mais freqüente, dentre estas a DPOC é a patologia que apresenta relação de maior significância com o cigarro. A fumaça inalada leva a alterações inflamatórias, desequilíbrio de protease-antiprotease, oxidante-antioxidante e distúrbios morfofuncionais, culminando com a principal característica da doença, o declínio da função pulmonar. Estas disfunções estão diretamente relacionadas à dose-resposta, mas a limitação funcional aparece mesmo em fumantes assintomáticos. A interrupção do fumo repercute positivamente na recuperação funcional do indivíduo, por este motivo sugere-se a interrupção do mesmo como parte da prevenção no combate ao desenvolvimento da DPOC.
Palavras-chave: tabagismo, função pulmonar, DPOC.
Abstract:
Tobaccoism became the biggest worldwide causer of preventig illnesses.
Pulmonary inflammations are the most frequente and the pathology that presents
more relations with cigarettes is the CPOD. Inhaled smoke causes inflammatory
alterations, disequilibrium of protease-antiprotease, oxidante-antirust
substance and morfo-functionaries disturbance, culminating with the main
characteristic of the illness whieh is the declive of the pulmonary function.
These problems are directly related to the dose-reply, but the functional
limitation appears even to smokers without any symptoms. In verify that, the
interruption of the tobacco rees-echo positively in the functional
recuperation of the individual. With this in ind it suggests the interruption
of the same one as part of the prevention in the combat to the development of
the CPOD. Keys-word: tobaccoism, lung function, COPD.
Introdução
O hábito de fumar é conhecido há mais de 1000 a.C. no continente americano, sendo utilizado em cerimônias religiosas devido aos poderes atribuídos ao tabaco (poder de purificação, contemplação, proteção e fortalecimento dos ímpetos guerreiros, pela cura etc). O tabaco foi difundido pelo resto do mundo com a chegada de Colombo à América, pois sua tripulação levou plantas e sementes à Europa, expandindo-se rapidamente, conquistando todos os continentes em todas as camadas sociais, principalmente na nobreza34. Ao longo de sua história o tabagismo tornou-se o maior vício propagado pela humanidade, cerca de 1/3 da população adulta fez ou faz uso do tabaco33. Em 1788 Buchoz, médico de um Rei Polonês, já falava sobre a dependência física da nicotina 34. A nicotina é de fato considerada droga por promover alterações fisiológicas e comportamentais e por causar dependência física e psicológica. Os fumantes relatam efeitos positivos como prazer, estímulo, relaxamento, redução da ansiedade e redução da fome com posterior emagrecimento, em contrapartida a abstinência provoca irritabilidade. A dependência, emocional e social, está atrelada à necessidade de aceitação social em grupos, pelo comportamento adulto e sofisticado, pela promoção de idéias associadas à força, vigor e juventude, em detrimento às sérias conseqüências, sofrimento pessoal e familiar, além do custo social 6. De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), o fumo está associado à 30% das mortes por câncer, 90% das mortes por câncer de pulmão, 30% das doenças coronarianas, 25% das mortes por doença cerebrovascular, e 80 a 90% das mortes por doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) 1,4,5,6,8,35,36. O tabaco transformou-se no maior causador de doenças e mortes prematuras evitáveis da história atual, com previsão de cerca de 3 milhões de mortes por ano no mundo, sendo este um sério problema de saúde pública 5,6,34 . Os custos comprometidos com os fumantes são elevados, calcula-se que 90% de todos os custos de DPOC nos homens e 80% nas mulheres são atribuídos ao cigarro 9,15,18 . No Brasil estima-se que o tabagismo seja responsável por 125 mil mortes por ano, causando sérios problemas na saúde pública, devido ao atendimento ambulatorial freqüente, internação ou tratamento intensivo 33. As alterações promovidas pelo tabagismo afetam predominantemente o sistema respiratório33, acarretando imunodeficiência, alterações estruturais, enzimáticas e funcionais que predispõem às infecções e neoplasias 36. A relação mais significativa do tabagismo com os processos pulmonares diz respeito a DPOC 36.
A DPOC caracteriza-se pela limitação progressiva do fluxo aéreo não reversível, composta por bronquite crônica e enfisema e tem como principal fator de risco o cigarro, tendo uma estreita relação dose-resposta 8,12,16,23,35,36,39,43, uma vez que, as lesões alveolares, fibrose e espessamento de artérias e veias são constatadas em maior proporção quanto maior o número de cigarros fumados diariamente 36. O cigarro contém várias substâncias que influenciam o desenvolvimento da DPOC, entre elas destacam-se os aldeídos, radicais livres, cetonas, ácidos orgânicos, amônia, acroleína, monóxido de carbono (CO) e óxido de nitrogênio (NO) 4,10,36. O óxido de nitrogênio evidencia-se devido a grande quantidade encontrada no cigarro e, por sua relação direta com os eventos predisponentes às doenças respiratórias 10. As alterações pulmonares, correlacionadas ao fumo e que predispõem ao aparecimento da DPOC são as alterações inflamatórias, o desequilíbrio protease-antiprotease e oxidante-antioxidante, as alterações da histoarquitetura pulmonar e funcionais 10. O fumo provoca vários efeitos nas células epiteliais pulmonares, causando lesões recidivas, e reagem desencadeando um processo inflamatório, elevando o número de células inflamatórias nos espaços aéreos, como os neutrófilos, linfócitos e macrófagos 4,27,33,47 e maior seqüestro dessas células nos espaços aéreos distais 23, provoca também aumento da permeabilidade epitelial, conduzindo ao edema pulmonar, colapso e maior destruição dos alvéolos por conta da maior quantidade de elastase liberada 4,8,20,27,29,33,36. Os macrófagos liberam mediadores inflamatórios (citocinas) que atraem maior quantidade de leucócitos e neutrófilos, gerando reação em cadeia 9,36. As propriedades da histoarquitetura pulmonar são fundamentadas pelas fibras de elastina e de colágeno 23,32,36,49. A elastase, principal protease existente nos pulmões, encontrada principalmente nos neutrófilos, leucócitos e macrófagos, tem a capacidade de fazer a lise da elastina 36. Em condições normais, há equilíbrio da lise da elastina, em virtude da presença da alfa1-antitripsina, importante inibidor da protease, encontrada nos líquidos teciduais pulmonares 8,23,36. A liberação da elastase ocorre durante a fagocitose e morte das células inflamatórias, portanto qualquer estímulo capaz de elevar o processo inflamatório dissemina esta protease, elevando a capacidade elastolítica 14,23,36. O tabagismo, além de provocar aumento da protease pela sua maior produção, inibe sua inativação pela alfa1-antitripsina, devido ao desequilíbrio dos oxidantes e antioxidantes, tornando o processo de lise descontrolado 4,20,23,36. O tabaco é um poderoso oxidante, por conter um elevado número de radicais livres e aldeídos, que funcionam como indutores da morte de células pulmonares, mas estas substâncias têm maior relação com a lesão epitelial 20,36. A oxidação do lócus ativo da alfa1-antitripsina não ocorre em situações normais, devido ao sistema antioxidante do plasma 36. As principais alterações da histo-arquitetura pulmonar em resposta às irritações recidivas, são a ciliostase, inflamação crônica e edema do epitélio brônquico, hipertrofia das glândulas mucíparas, proliferação das células Clara, hiperprodução de muco de consistência alterada, aumento das células caliciformes 36. Essas alterações irão provocar prejuízo no transporte de muco pelos cílios, acumulando secreção e diminuindo a luz brônquica, além de se tornar um ambiente propício para a cultura de bactérias e vírus 8,23,26,33,36,43. Mudanças na histo-arquitetura das vias aéreas são as principais responsáveis pela redução do fluxo aéreo, quer seja pela lise da elastina, aumentando assim a complacência pulmonar no enfisema 14,40,50, quer seja pelo acúmulo de secreção 41, desenvolvendo dessa forma obstrução crônica, devido ao aumento da resistência das vias aéreas 8,43. Estes fatores determinam prejuízos na função respiratória, causando perda da capacidade funcional (principal prejuízo da DPOC 8)constatadas pela espirometria, cujas características são de padrão obstrutivo, visto mais comumente em fumantes 14. Estes danos culminam em hiper-insuflação pulmonar que provoca danos na difusão 41, podendo levar a desarmonia na relação ventilação/perfusão 33,41. Os sinais e sintomas clínicos característicos da DPOC não aparecem antes da quarta ou sétima década, mas o declínio da função pulmonar ocorre precocemente 18,23, razão que explica a necessidade de realização de testes funcionais em fumantes assintomáticos periodicamente 33,42. Nas últimas décadas, com o aperfeiçoamento de técnicas de estudo, tornou-se possível pesquisas mais abrangentes sobre os malefícios do cigarro. Os estudos epidemiológicos mostram que o enfisema e a bronquite crônica estão associados ao hábito de fumar. As estimativas de risco de morbi-mortalidade de DPOC, comparados entre fumantes e não fumantes, apontam para uma variação de 2 a 32 vezes, dependendo da idade, sexo e história de fumo 9,15,18,23,43. Morrison et al (1999) encontraram em suas observações, realizada em fumantes e não fumantes, um número maior de neutrófilos em fumantes agudos, e menor concentração em não fumantes. Lacoste et al ( 1993) e Barnes (2003) sugeriram que, a severidade da DPOC está relacionada com o maior número de neutrófilos, devido a sua atividade na destruição alveolar e na limitação do fluxo aéreo. Entretanto Finkeltein et al (1995) sugerem que a destruição pulmonar significativa está relacionada aos macrófagos e linfócitos T. Os dois primeiros autores também constataram que as alterações da permeabilidade dos fumantes agudos foram maiores, ficando evidenciado a correlação entre fumo e o processo inflamatório predisponente a DPOC. Experiências realizadas por Cavarra et al (2001), expondo ratos à fumaça de cigarro, demonstraram que o índice de elastina diminuiu significativamente. Ratos com deficiência de alfa1 – antitripisina tiveram acelerados o aparecimento de aéreas de destruição alveolar. Foi observado a diminuição das defesas antioxidantes, aéreas com lesão epitelial nos espaços aéreos e elevação de mediadores inflamatórios 9. Comprovando a presença de elastase nos macrófagos alveolares, Barnes (2003) observou a maior concentração em indivíduos fumantes, mesmo apresentando a função pulmonar dentro na normalidade. Macnee & Rahman (1999) e Hoshino et al (2001) propõem que a destruição dos componentes da matriz pulmonar, assim como a inativação da alfa1-antitripsina, é decorrente do desequilíbrio de oxidantes e antioxidantes. Os dois primeiros autores observaram uma concentração elevada de oxidantes nas vias aéreas, sangue e urina de fumantes e pacientes com DPOC. Di Stefano et al (1998) investigaram o relacionamento da limitação do fluxo aéreo e a inflamação das vias respiratórias em fumantes. Os fumantes com maior limitação do fluxo aéreo tiveram um maior número de neutrófilos, macrófagos e linfócitos no epitélio pulmonar. Na comparação de todos os fumantes houve uma relação inversa do valor do volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) com o número de neutrófilos, macrófagos e leucócitos, confirmando a relação entre limitação da função pulmonar com a severidade da inflamação causada pelo fumo. Estudos de Gold et al (1996), examinando a performance respiratória em adolescentes de ambos os sexos e o consumo de cigarro diário, verificaram uma relação inversa entre o nível de função pulmonar e o consumo de cigarros por dia, confirmando a relação dose-resposta 8,36,43. Ruiz (2001) verificou que, os fumantes com DPOC tinham um maior consumo de cigarro comparado aos fumantes sem DPOC diagnosticado, apresentando também maior dependência de nicotina e concentrações mais elevadas de monóxido de carbono no ar exalado. Peña (2000) comparou a prevalência de pessoas que desenvolveram DPOC no grupo de voluntários que nunca fumaram e observou que desses, 4,1% desenvolveram a doença. Entre os ex-fumantes, 12,8% desenvolveram a doença e entre os fumantes 15% ficaram doentes. De acordo com Kobzik (2000), as doenças relacionadas à DPOC são cerca de 4 a 10 vezes mais comuns em fumantes inveterados. Gold et al (1996) observaram em seus estudos realizados com adolescentes entre 10 e 18 anos, que a taxa de crescimento da função pulmonar das meninas fumantes era significativamente menor, comparadas àquelas privadas do cigarro. O fumo provocou resultados mais significativos em mulheres, por apresentarem maiores déficits da função pulmonar, sugerindo maior predisposição em desenvolver DPOC, podendo estar relacionado ao menor calibre das vias aéreas e/ou por apresentarem alterações hormonais em estágios diferentes da vida 18. Entretanto Connett et al (2003) evidenciaram que entre as pessoas com risco de desenvolverem doenças obstrutivas, as mulheres apresentaram maiores benefícios na cessação do fumo em relação a recuperação da função pulmonar. Miravitlles (1999) realizou uma investigação em pacientes com exacerbação de DPOC, relacionando o impedimento respiratório com o isolamento de microorganismos na secreção, tendo sido mais freqüentemente encontrado o Haemophilus influenzae, fato associado diretamente com o tabagismo ativo. Fumantes passivos também estão expostos aos efeitos maléficos do cigarro 33,46. De acordo com Kobzik (2000) e Gomes (2002), o fumante passivo está exposto às substâncias tóxicas e acabam sofrendo prejuízos na estrutura e função pulmonar. Macnee (1999) associou fumantes passivos com contagem maior de leucócitos no sangue, e maior liberação de radicais livres de oxigênio do que indivíduos não expostos à fumaça. Quanto à cessação do fumo, Scanlon et al (2000) acompanharam um grupo de fumantes, onde os indivíduos que cessaram o fumo tiveram melhora da função pulmonar maior do que aqueles que se abstiveram por um período, mas a recuperação destes foi melhor que os fumantes contínuos. Kanner et al (2001) acompanharam um grupo de voluntários e observaram que os ex-fumantes tiveram uma menor freqüência de visitas médicas por complicações respiratórias, evidenciando também uma maior perda da função pulmonar naqueles que não interromperam o fumo. Anthonisen et al (1994), Ruiz (2001) e Mannino (2002) observaram que a cessação do fumo é a melhor maneira de prevenir e promover um tratamento mais eficaz contra os efeitos do tabagismo. É consenso entre alguns autores que, apesar de existirem outros fatores que contribuem para o desenvolvimento da DPOC como, poluição atmosférica, exposição ocupacional e fator hereditário, nenhum destes é de relevância estatisticamente superior ao tabagismo 4,8,20,27,29,31.
Considerações Finais
Em conformidade ao que foi exposto, torna-se claro que o tabagismo é o principal fator etiológico para o desenvolvimento da DPOC, pois provoca mudanças morfo-funcionais que predispõem a esta patologia. Verificamos que a prevalência da DPOC vem crescendo nas últimas décadas, principalmente entre as mulheres devido ao aumento de consumo do cigarro. Como conseqüência, se observa aumento do impacto econômico devido aos custos com os cuidados aos portadores de DPOC (internações hospitalares, atendimento ambulatorial rotineiro, medicamentos e profissionais especializados). Entre as alterações pulmonares que predispõem ao desenvolvimento da DPOC, observa-se o declínio da função pulmonar como principal característica, este declínio aparece precocemente e pode ser identificado, através de testes funcionais, mesmo em fumantes assintomáticos. Por se tratar de uma doença de caráter crônico progressivo, a DPOC pode ser prevenida, a partir da interrupção precoce do fumo, devido aos benefícios observados na função pulmonar do ex-fumantes.
Referências bibliográficas
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