Referência  em  FISIOTERAPIA  na  Internet

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Orientador:
Prof. Blair José Rosa Filho

TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO

1 – INTRODUÇÃO

O trauma é uma das causas mais freqüentes de lesão encefálica.

Os pacientes vítimas de traumatismo cranioencefálico (TCE) são a quarta principal causa de mortalidade nos EUA nos últimos 40 anos, enquanto que entre as pessoas de 1 a 45 anos se encontram em primeiro lugar (1). A mortalidade dos pacientes vítimas de TCE está em torno de 40% e não está limitada somente aos países desenvolvidos, sendo o TCE bastante presente em todo o mundo (1). Infelizmente, mais da metade dos mortos por TCE ocorre no local do trauma, sem tempo hábil para reanimação (1).

O TCE pode ser provocado por acidente de trânsito (60 a 70%), quedas (20%) e outras causas mais raras (agressões, projétil de arma de fogo, etc), esta proporção, entretanto, varia de acordo com a idade.

São poucas e divergentes as estatísticas sobre TCE. Entre os vários fatores para a discrepância de dados um deles é a ausência de acordo para determinar se um paciente foi vítima de TCE, porém não existe um critério absoluto para definir um TCE. O fundamental é determinar o requisito mínimo para que um paciente seja qualificado como vítima de TCE. Jenneth & Teasdale (1981), no estudo epidermiológico escocês, adotaram uma definição prática e simples, segundo a qual os casos de TCE incluem: a) História definida de golpe sobre a cabeça; b) laceração do couro cabeludo ou fronte; e c) alteração da consciência independentemente da duração.

As lesões encefálicas são classificadas segundo os critérios temporal e topográfico. Inicialmente, foi enfatizada a divisão das lesões encefálicas em primárias e secundárias (Adms & Graham, 197; Jenneth & Teasdale; Adams, Genneralli, Graham, 1982). A lesão encefálica primária ocorre no momento do trauma e corresponde principalmente à contusão cerebral e à lesão axonal difusa (LAD). A lesão secundária é determinada por processos iniciados no momento do trauma, mas clinicamente evidentes algum tempo depois. São lesões secundárias: os hematomas intracranianos, a tumefação cerebral, a lesão cerebral secundária à hipertensão intracraniana e a lesão cerebral hipórica.

Do ponto de vista topográfico (anatomopatológico) as lesões se classificam em focais e difusas. As lesões focais caracterizam-se por serem macroscópicas e limitada a determinada área. São lesões focais: contusão cerebral, hematoma intracraniano, hemorragia e a inflamação do tronco encefálico conseqüentes à hipertensão intracraniana.

As lesões encefálicas são, portanto, responsáveis por cerca de 60% das internações hospitalares (2).

Sobretudo é importante entendermos o papel do fisioterapeuta na reabilitação com TCE, mesmo quando estes se encontram hospitalizados.



2 – FISIOPATOLOGIA

É importante que sejam compreendidos os mecanismos da lesão cerebral, visto que há conseqüências sensoriomotoras, cognitivas, comportamentais, e sociais diretamente seqüenciais à injúria.

As lesões encefálicas focais e abertas, causadas por esmagamento ou objetos penetrantes, afetam regiões específicas, geralmente do cérebro. Os projéteis penetrantes em alta velocidade podem emitir ondas de choque que lesam áreas mais distantes dos hemisférios e do tronco encefálico. A maioria das lesões focais produz problemas relativamente restritos que exigem tratamento cirúrgico agudo. As conseqüências do traumatismo craniano fechado são diferentes e dependem da intensidade do impacto, da direção do movimento do crânio resultante e do aparecimento ou não de complicações.

A maior parte da lesão cerebral causada por traumatismo craniano fechado resulta das forças de aceleração-desaleração recebidas no momento do impacto.

As contusões podem ser leves ou graves. No caso de um golpe intenso à cabeça, os danos ao cérebro podem ocorrer em dois locais: (1) no ponto de impacto, e (2) num ponto oposto ao impacto, onde o tecido faz contato com o crânio, denominado de contragolpe.

As lesões por torção concomitantes da cabeça literalmente arrancam as fibras da substância branca das suas origens e/ou destino, desse modo devastando a conectividade cerebral normal. Em tais circunstâncias, a presença ou ausência de uma fratura é relativamente irrelevante; é o cérebro que sofre as maiores conseqüências.

Lesão primária

Fratura de crânio, contusões, lacerações da substância cinzenta, lesão axional difusa (substância branca)

Lesão secundária

Hematomas intracranianos: podem ser epi, subdurais ou intraparenquimatosos. Podem ser apresentar isolados ou associados a outros tipos de lesões, como: contusões, lacerações e fraturas.

Hematoma extradural

É a coleção sangüínea situada entre a dura-mater e o crânio. Quando o paciente apresenta este tipo de hematoma ele pode ter como quadro clínico: um intervalo lúcido, ou seja, o paciente fica inconsciente e de repente ele volta a ter uma certa consciência; se ocorrer uma progressão da diminuição da consciência, o paciente pode apresentar uma hemiparesia, então, este paciente deverá ser encaminhado ao médico. Dependendo da lesão poderá ser feito o tratamento cirúrgico.

Hematoma subdural (agudo, subagudo e crônico)

É uma coleção sangüínea entre a dura-mater e o cérebro. O hematoma subdural pode ser proveniente de um traumatismo. Geralmente, tem edema cerebral. E pode ser dividido em agudo, subagudo e crônico.

Hematoma intracerebral ou intraparenquimatoso

É uma hemorragia mais séria e tem um volume de sangue acima de 5 ml dentro do parenquima cerebral. Geralmente este paciente vai evoluir para o coma. Este tipo de hematoma atinge o lobo temporal e frontal.

Hematoma intraventricular

Ocorre após um traumatismo ou hemorragia subaracnóidea. Geralmente, o sangue obstrui o quarto ventrículo, podendo causar uma hidrocefalia.

Hipertensão intracraniana

Manifestação de conflito de espaço que surge quando o crânio resulta incompetente para alojar e manter as suas relações normais entre seus componentes habituais do espaço intracraniano, ou seja, existe a hipertensão intracraniana quando o encéfalo e o líquido céfalorraquidiano não estão trabalhando harmoniosamente, existindo um conflito deste espaço, consequentemente a pressão intracraniana tende a se elevar acima de 15 mmHg.

Os mecanismos mais freqüentes no desenvolvimento da hipertensão intracraniana (HIC) são: edema cerebral, aumento do volume e da pressão do LCR e aumento do volume de sangue intracranial.

Lesão cerebral isquêmica

Ocorre quando há uma redução dos níveis de oxigênio do paciente, provocando lesões.

Problemas mais comuns subsequentes ao tramatismo cranioencefálico:

* Concussão. É causada por uma aceleração rotacional, provacada por um movimento súbito da cabeça, que induzirá ao movimento rotacional dos hemisférios cerebrais ao redor do diencéfalo, ocorrendo alteração da PIC. É um distúrbio fisiológico reversível das funções de sistema nervoso, com perda ou diminuição da consciência, ocorrendo amnésia, ou seja, é um problema mais comum subsequente quando ocorre o TCE ela é provocada por um movimento rotacional e súbito da cabeça.

* Contusão. Pode ser resultado de traumatismo direto do cérebro no local do impacto, deslocamentos violentos contra irregularidades ósseas, difragmentos ósseos sob traumas ou lesão por contra-golpe. Quando existe hematoma do córtex, o tratamento deve ser considerado porque pode Ter vários tipos de hemorragias.

* Edema cerebral. Ocorre devido ao acúmulo excessivo de líquido dentro do tecido cerebral, sendo causa de deteriorização neurológica progressiva, tendo o aumento da PIC que se torna incontrolável. Qualquer manuseio pode acelerar o aumento dessa PIC.

3 – ASPECTOS CLÍNICOS IMEDIATOS

* Alteração na função autonômica (pulso, FR, geralmente estão diminuídos, a temperatura pode estar elevada, dentre outras características. Geralmente, o paciente apresenta aumento da sudorese, a PA pode estar descontrolada).

* Alteração da consciência: coma (paralisia cerebral, o paciente muitas vezes não responde aos estímulos); esturpor (é quase o coma, mas o paciente, às vezes, pode ser temporariamente acordado), sonolência (o paciente dorme muito e quando é acordado ele tem uma diminuição nas respostas em que é submetido que é nos testes, as respostas são bem lentas); delírio (geralmente observado no momento em que o paciente começa a recuperar a consciência, às vezes, o paciente vai estar agitado); embaçamento da consciência (falha da memória).

* Alterações nas funções motoras: mono (não existe); hemiplegia (é o mesmo mecanismo do AVC); reflexos anormais. A flacidez inicial pode transformar-se em rigidez e espasticidade.


Posturas anormais:

* Decorticação: quando paciente apresenta respostas flexoras em membros superiores e membros inferiores.

* Desceleração: respostas extensoras em membros superiores e membros inferiores.

* Flacidez: respostas extensoras em membros superiores com fracas respostas em membros inferiores, ausência de respostas motoras. Estas respostas podem ser bilaterais ou unilaterais.


4 - COMPLICAÇÕES

A mais freqüente complicação retardada da lesão craniana é a epilepsia pós-traumática. A epilepsia pode começar meses ou anos após a injúria inicial.

Injúrias concomitantes e resultantes de traumatismo múltiplo são uma ocorrência freqüente nas lesões cranianas.

Finalmente, o prolongado repouso no leito e a inatividade podem levar a um grande grupo de complicações, como: problemas respiratórios, atrofia muscular, contraturas, osteoporose, ossificação heterotópica, úlceras de decúbito, edema, infecções, tromboflebite, e desordens do trato urinário.

5 – TRATAMENTO CLÍNICO

O diagnóstico de uma lesão craniana traumática é usualmente feito quando o paciente é pela primeira vez contactado na sala de emergência.

É promovido um exame neurológico que enfatize o estado de consciência, reação pupilar, movimento dos olhos, reflexos oculares, respostas motoras, e padrões respiratórios. Procedimentos diagnósticos, adicionais podem ser: tomografia axial computadorizada (TAC), imagem por radioisótopos, exame por raios-X, angiografia cerebral, encefalografia por ultra-som, eletroencefalografia (EEG), potenciais cerebrais evocados, e análise do líquido cefalorraquidiano (LCR). Tem início a monitoração contínua das funções fisiológicas, como pressão intracraniana (PIC), freqüências ventilatória e de pulso, gases sangüíneos arteriais, concentrações de eletrólitos séricos e sua osmolaridade, e fluxo sangüíneo cerebral.

O tratamento clínico em seguida a uma lesão craniana traumática está dirigido para as imediatas medidas de salvamento da vida do paciente, e para a detida observação, em busca de complicações secundárias que podem ameaçar a vida.

Esteróides ou diuréticos osmóticos podem ser usados em auxílio à redução do edema cerebral e da pressão intracraniana.

Uma vez que o paciente se tenha estabilizado, o tratamento médico focaliza-se na contínua avaliação neurológica, prognóstico, procedimentos ortopédicos e complicações secundárias (como infecções e convulsões). Pode ser solicitada a intervenção de fisioterapia, para que seja impedida a deterioração.


6 – ESTÁGIOS DE RECUPERAÇÃO DO TCE

A recuperação do traumatismo craniano freqüentemente tem forma variável e complexa. E para facilitar a comunicação entre as diferentes especialidades, foram desenvolvidas diversas escalas de recuperação. As diferentes escalas de pontuação descrevem basicamente os estágios de recuperação observados imediatamente em seguida ao traumatismo e durante a fase aguda da recuperação.

*ESCALA DE COMA DE GLASGOW

A escala de pontuação clínica mais amplamente utilizada durante o estágio agudo de recuperação é a Escala do Coma de Grasgow, criada por Jennett e Teasdale. A escala avalia o nível de consciência do paciente. Esta escala permite que os clínicos pontuem a gravidade da lesão, e monitorem a recuperação do paciente desde o estado inconsciente, até o estado consciente. A alteração no grau de prejuízo da consciência é um bom indicador da melhora da função cerebral. O grau e a duração do coma são reflexos da gravidade da lesão difusa. A duração do coma e a amnésia pós-traumática são importantes fatores na previsão do resultado geral. Usualmente as lesões focais não causam qualquer deficiência na consciência.

A Escala do Coma de Grasgow pontua três tipos de respostas: abertura do olho, melhores respostas motoras, e resposta verbal. A abertura do olho é observada e pontuada conforme ocorra espontaneamente em resposta à fala, à dor, ou se não abre o olho absolutamente.

Dentro da categoria motora, a melhor resposta do paciente é utilizada na escala de pontuação, e não um escore médio, nem a resposta motora mais fraca. A seguir, uma descrição de como os pacientes com um envolvimento motor progressivamente maior seriam pontuados, usando-se uma escala de 0 a 6. Um paciente que pode obedecer comandos motores receberá a maior pontuação (uma pontuação igual a 6). Para os pacientes que não podem responder a instruções, um estímulo doloroso é aplicado aos leitos das unhas, ou à região supraorbitária. Se a mão se movimenta no sentido do estímulo doloroso, a resposta é pontuada como localizante (5 pontos). Um paciente que demonstra uma resposta de retirada a partir de um estímulo receberá uma pontuação de 4. Respostas em qualquer destas tres categorias principais são indicativas de tratos descendentes intactos. A postura flexora anormal é uma resposta de decorticação caracterizada por uma flexão dos braços e extensão das pernas. Recebe uma pontuação de 2, e indica um nível funcional de lesão entre o córtex e o núcleo rubro. A postura extensora anormal de todos os quatro membros representa descerebração, recebendo, como pontuação, 1. O nível funcional da lesão situa-se entre o núcleo rubro e núcleos vestibulares. Ausência de lesão abaixo dos núcleos vestibulares.

A fala do paciente é classificada da seguinte forma: normal com conversação orientada, palavras confusas inadequadas, sons (grunhidos e gemidos) ou nenhuma vocalização. Algumas vezes uma respostas verbal não é possível, devido ao tubo endotraqueal. A capacidade de falar umas poucas palavras indica um nível mais elevado de funcionamento cerebral.

O procedimento para o emprego da Escala do Coma de Glasgow é relativamente simples e pode ser administrado diversas vezes por dia ao paciente, na unidade de terapia intensiva. Ela é confiável, com treino, membros da equipe podem administrar a escala com resultados consistentes. O escore do coma é um sumário das pontuações atingidas em cada uma das três partes da escala (abertura de olhos, motora, verbal). Dentro da faixa de pontuações do coma entre 3 e 15, não há um ponto claro no qual pode-se afirmar que o paciente não mais está em coma. Os autores da escala relataram que 90% de todos os pacientes com uma pontuação de 8 ou menos estão em coma (incapazes de abrir os olhos, de fazer qualquer som reconhecível, ou seguir qualquer comando), enquanto que todos os pacientes com uma pontuação de 9 ou mais estão fora do coma.

A Escala de Glasgow demonstra que os pacientes com lesão craniana traumática não “acordam” simplesmente do coma. Alguns clínicos podem discutir se o paciente está realmente comatoso, semicomatoso, ou em estado de estupor. Nenhum destes termos pode descrever claramente o estado neurológico do paciente. A Escala de Glasgow lança mão de uma abordagem mais objetiva para a descrição da transição de um paciente, do coma até a consciência.

QUADRO I – Escala de Coma de Glasgow
 

*ESCALA DE MEDIÇÃO DA LOCOMOÇÃO INDEPENDENTE FUNCIONAL (FIM)

A Escala de Medição da Locomoção Independente Funcional (FIM) mensura a evolução da locomoção em relação à marcha ao subir e descer escadas, sendo um valioso instrumento para avaliar a recuperação da locomoção, em pacientes com lesões cerebrais traumáticas ou não

A FIM é restrita para a locomoção, sem avaliar atividades da vida diária. Porém avalia uma das funções mais importantes, que quando não reconquistada pode levar à sérias conseqüências psicológicas.

QUADRO II – Escala de medição da Locomoção Independente Funcional (FIM) adaptada

 
7 – TRATAMENTO REABILITATIVO

*REABILITAÇÃO DURANTE OS ESTÁGIOS AGUDOS

O tratamento de uma significativa lesão por traumatismo craniano requer uma abordagem abrangente por uma equipe de reabilitação.

Durante a recuperação muito precoce de uma lesão craniana, o paciente está na unidade de terapia intensiva, onda a ênfase é dada ao tratamento das lesões primárias, e à redução das complicações secundárias. O posicionamento, cuidados com a pele, exercícios de amplitude de movimento, e higiene pulmonar são componentes importantes do tratamento inicial. Após torna-se consciente, clinicamente estável e capaz de seguir alguns comandos, o paciente deve ser encaminhado a uma programa de reabilitação especializado na lesão por traumatismo craniano.

Uma conseqüência fundamental da lesão por traumatismo craniano após ter o paciente recuperado a consciência, é a perda da memória.

Os programas de reabilitação aguda precisam focalizar-se no tratamento enquanto o paciente ainda está vivenciando uma amnésia pós-traumática, visto que a maioria dos pacientes internos até que desapareça a amnésia pós-traumática.

Observar se o paciente está em estado estável sem sangramento ou instável. Se o paciente apresentar nível instável o indicado é fazer fisioterapia respiratória, posicionamento da cabeça (para evitar a hipertonia), manter o paciente em posição de leito flower 30º.

Porém se for analisado estado estável, poderá ser realizado fisioterapia motora. A realização da fisioterapia motora independe do momento em que o paciente foi internado, ainda em fase aguda poderá ser feito trabalho motor se os níveis desse paciente se manterem estáveis.

É importante ressaltar que após a internação do paciente poderá 24 horas depois ser realizado fisioterapia motora em pacientes estáveis.

*DISCUSSÃO

Os pacientes vítimas de traumatismo cranioencefálico com Escala de Coma de Grasgow menor ou igual a 8, são classificados como TCE grave (3) e, portanto, são os que apresentam piores prognósticos em relação à sobrevida e à recuperação.

A HIC geralmente inibe os médicos, a indicarem a fisioterapia e aos fisioterapeutas para realizarem a fisioterapia motora. Muitas vezes, apenas uma simples fisioterapia respiratória é realizada, objetivando manter as vias aéreas pérveas. Os pacientes são mantidos em decúbito dorsal por tempo prolongado e quase estáticos. Ficam nesta posição por tempo indeterminado. No entanto, o decúbito dorsal predispõe à atividade reflexa anormal, devido à influência dos reflexos tônicos cervicais e labirínticos (4), enquanto a imobilidade no leito predispõe à rigidez articular, aderências capsulares, trombose venosa, pneumonias, entre outras alterações musculoesqueléticas, que associada à ossificação heterotópica (bastante comuns em pacientes com TCE, principalmente nos que permanecem em coma por mais de quatro semanas (5) e a miosite ossificante levam à grande dificuldade de recuperação após a fase aguda. A fisioterapia motora pode ser realizada sem maiores complicações, desde que se evite manobras que aumentem a pressão intra torácica, o que dificultem o retorno venoso cerebral ou, principalmente, não seja realizada com bom senso. Portanto, não há motivos para permitir que qualquer paciente permaneça estático no leito ou que não seja colocado em decúbito lateral. Para isto, basta manter a coluna cervical alinhada, sem compressão da veia jugular, que a drenagem venosa cerebral se dará normalmente, sem repercussões sobre a PIC. O posicionamento em decúbito lateral sobre o lado afetado, reduz a espasticidade pelo alongamento de toda região lateral do tronco (4), devendo ser enfatizado. A postura sentada geralmente é adotada muito tardiamente e a ortostática, muitas vezes, somente quando o paciente já está em casa. Uma outra falha grave à alguns profissionais de terapia intensiva, é que eles têm como objetivo apenas a alta da UTI, sem se incomodar como o paciente vai voltar para a sociedade. É essencial que qualquer paciente vítima de lesão cerebral seja colocado em postura ortostática o mais precoce possível, mesmo que ainda esteja inconsciente (6). Entre os vários benefícios em adquirir a postura ortostática, podemos citar: redução da ocorrência de contraturas, redução da espasticidade em membros inferiores, possível redução nos períodos de inconsciência em pacientes comatosos, menor temor ao deambular, melhora da circulação, colaborando para evitar escaras, melhora da função da bexiga, melhora do desempenho motor e realização de tarefas do dia-a-dia (6). No entanto, para termos uma marcha bem sucedida, é necessária alguma cognição (7,13), equilíbrio (8,13), visão e sensação preservada de posição articular (12,13), força (10,13), velocidade (11,13), resistência (12,13), entre outros pré-requisitos.

Nosso objetivo é mostrar que a fisioterapia motora precoce é essencial e indispensável ara uma plena recuperação e retorno às atividades. De acordo com Janet K. Freburger, a fisioterapia rotineira em pacientes com acidente vascular cerebral está diretamente relacionada com a redução dos custos e com aumento da probabilidade de alta hospitalar (14).



8 – CONCLUSÃO

A fisioterapia motora precoce deve ser realizada em todos os pacientes vítimas de TCE, mesmo que eles se encontrem na fase aguda e com HIC, bastando apenas usar o bom senso, para não elevar a PIC de forma significativa.

A postura sentada deve ser adotada o mais rápido possível, mesmo que o paciente ainda se encontre comatoso. O ortostatismo deve ser também realizado o mais cedo possível, constituindo a seqüência para uma marcha precoce. A marcha deve ser enfatizada diariamente, mas para isto é lógico que necessitamos de alguma colaboração por parte do paciente. O subir e descer escadas com auxílio deve ser também enfatizado e não possui como pré-requisito uma deambulação independente, sendo motivo para gerar auto confiança no paciente. Tanto a marcha e o subir e descer escadas em pacientes hemiparéticos, devem ser realizados somente por profissionais familiarizados com estas condutas e com total domínio da situação, a fim de evitar-se acidentes e novos traumatismos.

De acordo com os resultados obtidos, podemos concluir que a fisioterapia motora precoce proporcionou aumento bastante significativo na independência da locomoção (marcha e subir e descer escadas), sendo essencial e indispensável desde a terapia intensiva até a alta hospitalar, para que se possa Ter uma boa e rápida recuperação até que se dê continuidade à fisioterapia domiciliar.



9 - REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1) Keaus JF, Mc Arthur DL. Epidemiology of brain injury. In: Evans RW, Neurology md trauma. Philadelphia, Pennsylvania: W.B. Saunders Company 1996: 03-17

2) Matamoros MR. Biomecânica do TCE. In: Stávale MA, Bases da terapia intensiva neurológica. São Paulo: Santos livraria editora 1996: 13-162

3) Capruso DX, Levin HS. Neurobehavioral outcome of head trauma. In: Evans RH, Neurology and trauma. Philadelphia, Pennsylvania: W.B. Saunders company 1996: 201-221

4) Davies PM. A fase aguda – mobilização e posicionamento no leito e na cadeira. In: Davies PM, Passos a seguir. São Paulo: Manole 1996: 61-81

5) Davies PM. Vencendo a limitação do movimento, contraturas e deformidades. In: Davies PM, Recomeçando outra vez. São Paulo: Manole 1997: 321-408

6) Davies PM. Ficar em pé precocemente. In: Davies PM. Recomeçando outra vez. São Paulo: Manole 1997: 193-223

7) Friedman PJ, Baskett JJ, Richemond DE. Cognitive impairment and its relationship to gait rehabilitation in the elderly. NZ Med J 1989; 102: 603-606

8) Harada N, Chiu V et al. Screening for balmer and mobility impairment in elderly individuals living in residential care facilities. Phys Ther 1995; 75: 462-469

9) Tinetti ME, Speecheley M. prevention of falls among the elderly. N Engl I Med 1989; 320: 1055-1059

10) Koch M, Grottschalk M et al. Na impairment and disability assessment and treatment protocol for community-living elderly persons. Phys ther 1994; 74: 286-298

11) Potter JM, Evans AL et al. Gait speed and activities of daily living function in geriatric patients. Arch Phys Med Rehabil 1995; 76: 997-999

12) Peel J. Age-related changes in cardiopulmonary system. In: Irwin S, Teckilm JS. Cardiopulmonary Physical Therapy. St Louis: Morby; 1995. P.292-307\

13)Wolf SL, Catlin PA et al. Estabilishing the reliability and validity of measurements of walking time using the Emory Functional Ambulation Profile. Phys Ther.1999; 79: 1122-1133

14) Freburger JK. Na analysis of the relationship between the utilization of physical therapy services and outcome for patients with acute stroke. Phys Ther 1999; 79: 906-918



10 - BIBLIOGRAFIA

1) Patologia de trauma cranioencefálico. Autor: José EH. Pittella, Sebastião N.S. Gusmão. Editora Revinter, 1º ed, RJ, 1995.

2) Revista Fisioterapia Brasil ed. Atlântica, ano 4, nº 1 – Janeiro/Fevereiro 2003

3) Fisioterapia neurológica, autor Darcy Ann Umphred, 2ª edição, ed. Manole, 1994

4) Patologia estrutural e funcional, autor Robbins, 4ª edição, ed. Guanabara Koogan, 1989

5) Fisioterapia: Avaliação e tratamento, autor: Susan B. O’Sullivan, Thomas J. Shmitz, 2º edição, editora Manole, 1993\

6) ANDREOLI, Thomas e , PLUM, Fred Cecil. Medicina interna básica. 4ª edição. Rio de Janeiro, 1989

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- Publicado em 26/01/04

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